摘要：目的：探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法：采用浓度梯度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系，免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3、LRP、MRP蛋白表达情况。结果：成功诱导了A549／CARP耐药细胞株。免疫组化：A549组、A549／CARP组STAT3阳性细胞数无显著性差异（P〉0．05）；LRP、MRP阳性细胞数有显著性差异（P〈0．01）；STAT3、LRP、MRP之间表达均无相关性（P〉0．05）。蛋白印迹：A549组、A549／CARP组均存在STAT3蛋白的表达，二者无差异性（尸，O．05）；STAT3、LRP、MRp之间表达均无相关性（P〉0．05）。结论：STAT3参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用，并未参与介导肺腺癌的耐药；LRP、MRP均参与丁诱导肺腺癌的耐药，但二者之间无相关性；LRP、MRP介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关；可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖，为肺癌的治疗提供了以STAT3为靶向的基因治疗。

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