摘要：试验旨在探究kisspeptin-10对热应激造成的大鼠心肌损伤的影响及其分子机制。将24只SD雄性大鼠随机分为3组（对照组、热应激组和热应激后kisspeptin-10皮下注射组）,每组8只。诱导发生热应激后采用透射电镜、HE染色和masson染色来观察心脏组织病理变化情况;并采用RT-PCR技术检测与心肌损伤通路相关基因ITGA4、ITGB8、BNP、MYL7、HIF-1α和ITGB7的mRNA在心肌中的变化;用Western-Blot验证其关键蛋白ITGB8和BNP表达的变化。与对照组相比,热应激组（H）出现心肌损伤现象;热应激后kisspeptin-10皮下注射组（KH）与热应激组（H）相比,心肌纤维排列较整齐,细胞核染色较均匀,纤维增生减少,线粒体空泡和线粒体嵴断裂现象明显减少;另外,心脏组织中ITGB8和BNP在热应激组（H）发生上调,而热应激后kisspeptin-10皮下注射组（KH）与热应激组（H）相比显著下调。本研究从形态学和分子机制方面探究kisspeptin-10缓解SD大鼠由热应激所致心肌损伤的途径。一方面ITGB8作为心肌细胞膜的异二聚体在热应激后表达发生变化,另一方面热应激后心肌组织形态学上的改变。这些由热应激引起紊乱的在kisspeptin-10干预后有趋于正常表现,为进一步研究kisspeptin-10在热应激导致心肌损伤中的缓解作用机制提供了理论基础。

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