摘要：观察肝孤核受体（LXR）激动剂（T-0901317）对ApoE基因敲除小鼠［ApoE（-/-）］主动脉结构和血管活性的影响，探讨LXR激动剂对抑制动脉粥样硬化（AS）病变形成的作用及潜在机制。方法： 12周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为AS模型对照组（AS组）与LXR激动剂干预组（AS＋LXR组），将有相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠分为正常对照组（CON组）与单纯药物干预组（CON＋LXR组）。CON＋LXR组、AS＋LXR组LXR激动剂连续灌胃6周，剂量为10 mg/（kg·d）。AS组、CON组灌服等量生理盐水。各组小鼠在处理6周后进行外周血采集检测血脂，并分离主动脉, 透射电镜观察血管超微结构，Western blot测定主动脉壁中三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白的表达水平。结果： AS＋LXR组血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均显著低于AS组（P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于AS组（P〈0.05）。AS组主动脉内膜呈明显粥样硬化斑块形成特点，AS＋LXR组内皮变性坏死比AS组明显减低。与AS组比较，AS＋LXR组的AS病变面积显著降低,同时动脉壁中ABCA1的表达显著增强。结论： LXR激动剂T-0901317能够显著改善血脂，对主动脉内膜超微结构有良好的修复和保护作用，对高脂饲养的ApoE基因敲除小鼠的AS形成具有抑制作用，其作用机制可能与LXR激动剂上调动脉壁巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达、增强胆固醇逆转运有关。

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