摘要:目的:探讨在大鼠乳腺癌骨转移诱导癌症疼痛的调控过程中Akt信号通路的作用.方法:将Wistar成模wistar大鼠随机分为Model组、Model+GSK690693组及Model+Saline组;Model组大鼠不进行鞘内注射,Model+GSK690693组及Model+Saline组大鼠,于手术后数天(post-cancer cell implantation day,PID)PID 13 d、14d及21d鞘内分别注入Akt特异抑制剂GSK690693、等量生理盐水组,分别于PID0d、7d、14d及21d,观察大鼠痛相关行为学检查,PID21 d取DRG行免疫印迹检查p-Akt表达.结果:在鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693后,Model+GSK690693组大鼠的机械缩足反射阈值上升,自发性疼痛行为值及患侧DRG中p-Akt表达下降.在PID 14 d、21d等不同时间节点,Model+GSK690693组大鼠的疼痛行为学与Model+Saline组大鼠、Model组大鼠经统计学比较有显著的统计学差异(P〈0.01);PID 21dModel+GSK690693组大鼠患侧DRG中p-Akt表达与Model组的比较有显著统计学意义(P〈0.01),与Model+Saline组比较有统计学意义(P〈0.05);结论:鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693可抑制大鼠乳腺癌骨转移诱导的大鼠痛相关行为.
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