摘要：目的：通过体外实验探讨miR-575对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖与侵袭能力的影响及相关机制。方法：采用实时定量PCR法检测不同非小细胞肺癌细胞系中miR-575、BLID的表达；CCK-8法检测转染mi-575模拟物、抑制因子后不同时间A549细胞增殖情况的变化；Transwe11法检测A549细胞的侵袭情况；Targetcan法及双荧光素酶检测miR-575对BLID3’UTR端的靶向作用；Western blot法检测BLID蛋白的表达。结果：A549、SPC—A1、H1299、H1650等人非小细胞肺癌细胞系中miR-575的表达均显著高于永生化的人支气管上皮细胞系16HBE（P〈0．001）。MiR-575模拟物转染的A549细胞miR-575的表达明显高于对照组（P〈0．001），同时细胞的增殖和侵袭力增强（P〈0．05）；反之，miR-575抑制因子转染的A549细胞miR-575的表达显著降低，且细胞的增殖和侵袭力明显降低（P〈0．01）。Targetscan法预测BLID可能是miR-575的下游靶基因，荧光素酶结果显示miR-575不仅能够有效抑制野生型BLIDYUTR端的荧光素酶反应（P〈0．01），而且能够降低BLID的蛋白表达量（P〈0．01）。实时定量PCR结果显示BuD在NSCLC细胞系中均呈现显著的低表达（P〈0．001），且转染BLID后，NSCLC细胞的增殖和细胞侵袭被明显抑制（P〈0．05），而当miR-575与BLID共转染时，miR-575能够逆转BUD所抑制的细胞增殖和侵袭（P〈0．01）。结论：在NSCLC细胞系中，miR-575的表达上调，且能够通过直接作用于下游靶点抑癌基因BLID从而促非小细胞肺癌细胞增殖及侵袭。

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