摘要:目的:研究甲酸基肽受体2(FPR2)对滋养细胞(TEV-1)增殖侵袭功能的调控作用及其机制。方法:构建FPR2慢病毒载体后,转染人TEV-1细胞来过表达FPR2;采用MTT法、Transwell法和划痕实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力;采用RT-PCR和Westernblot检测核转录因子(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP9)m RNA和蛋白表达。结果:过表达FPR2后,TEV-1细胞的FPR2基因和蛋白的表达水平显著升高(P〈0.001),证明过表达FPR2成功。过表达FPR2后,TEV-1细胞的增殖能力受到显著抑制(P〈0.01),TEV-1细胞侵袭能力明显下降(P〈0.05),TEV-1细胞迁移能力显著下降(P〈0.01)。过表达FPR2转染TEV-1细胞后,NF-κB和MMP9的m RNA和蛋白水平显著下降(P〈0.001)。结论:FPR2可能通过NF-κB/MMP9信号通路抑制TEV-1细胞的增殖、迁移和侵袭功能。
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