摘要：目的：探讨葛根素对2型糖尿病大鼠胰腺p细胞损伤的影响及其机制。方法：采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病模型组和葛根素（100mg·kg^-1）治疗组，另取正常大鼠作为对照组。腹腔注射给药，正常对照组和糖尿病模型组给予等体积丙二醇，每天1次，连续4周后处死大鼠。测定大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胰岛素水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量；实时定量PcR检测胰腺端粒长度；Westernblot检测胰腺组织中磷酸化的腺苷酸激活蛋白激酶（P—AMPK）和沉默信息调节因子1（SIRT1）、解偶联蛋白2（UCP2）及凋亡相关蛋白cleavedcaspase-3／caspase-3、Bim、Bax、Bcl-2的表达。结果：糖尿病大鼠空腹血糖、HbAlc和胰腺组织MDA含量及UCP2、Bax、Bim、cleavedcaspase-3／caspase-3的蛋白表达量均明显高于正常对照组（均P〈0．01），而血清胰岛素水平、胰腺组织SOD、CAT活性和端粒长度及P—AMPK／AMPK、SIRT1、Bcl-2的蛋白表达量均明显低于正常对照组（均P〈0．01）；经葛根素干预后，上述改变逆转，与糖尿病模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论：葛根素对2型糖尿病大鼠胰腺D细胞有一定的保护作用，其机制可能一方面与减轻氧化应激损伤，保护端粒长度进而抑制β细胞凋亡有关；另一方面与增强SIRT1活性，减少UCP2表达有关。

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