摘要：【目的】探讨万古霉素（vancomycin,VAN）对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞凋亡的影响并探讨其机制。【方法】体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2细胞,分别给予万古霉素（5、10、20、40、80μg/ml）作用12、24、36、48、60、72 h,采用CKK-8法检测HK-2细胞增殖情况,筛选合适药物作用浓度和时间。将HK-2细胞分为4组：对照组（Ctrl）、万古霉素组（VAN）、PI3K通路激活剂740 Y-P＋VAN组和740 Y-P组,药物作用48 h后,PI法检测细胞周期,AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;Western blotting法检测PI3K、Akt、p-Akt、NF-k B、Bax、cleaved-caspase9、cleaved-caspase3、Bcl-2蛋白表达。【结果】选定20μg/ml为万古霉素作用浓度,作用时间48 h;与Ctrl组比较,VAN组HK-2细胞G0/G1期细胞比例显著增加,G2/M期细胞比例明显减少,早期凋亡率、晚期凋亡率均显著增加,Bax、cleaved-caspase9、cleaved-caspase3蛋白表达均显著上调,PI3K、p-Akt蛋白表达显著下调,NF-k B蛋白表达在细胞质中显著上调、细胞核中显著下调,Bcl-2蛋白表达明显下调,差异有统计学意义（P〈0.05）;与VAN组比较,VAN＋740 Y-P组HK-2细胞G0/G1期细胞比例显著降低,G2/M期细胞比例明显升高,早期凋亡率、晚期凋亡率均显著降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达明显上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】万古霉素可能通过调节PI3K信号通路及其下游caspase3凋亡通路诱导人肾近曲小管细胞凋亡。

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