摘要：目的通过建立阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）大鼠模型，观察脑益康对AD大鼠学习记忆能力、p淀粉样前体蛋白（β—amyloid precursor protein，β—APP）裂解途径的影响，探讨脑益康改善AD模型大鼠症状的机制。方法采用β淀粉样蛋白毒性片段-（β—amyloid protein25-35，Aβ25-35）海马注射建立AD大鼠模型，用电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力；免疫组织化学方法观察大鼠脑组织AB40／42表达的变化；逆转录-聚合酶链式反应（reverse transcription polymerase chain reaction，RT—PCR）方法检测大鼠海马β—APPmRNA表达情况；Western—Blot方法测定大鼠皮层组织β位点剪切酶（β—amyloid precursor protein cleaving enzyme，BACE1）的表达。结果脑益康能提高AD模型大鼠的学习、记忆能力；抑制AD大鼠脑组织Ap40Ⅲ的生成；下调AD大鼠海马β—APPmRNA的表达；减少AD大鼠脑皮层内BACE1蛋白的含量。结论脑益康减少脑内AB的沉积可能是通过抑制BACE．从而下调β—APP的表达而实现的。

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