摘要：目的:检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞产生Fractalkine;检测脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)是否调节CTGF对合成Fractalkine的作用,并探讨其作用机制. 方法:应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞,应用逆转录多聚酶链反应测定Fractalkine mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验测定上清液中Fractalkine蛋白表达.应用趋化试验测定上清液对单核细胞(THP-1)的趋化作用.应用Western blot测定分裂原激活的蛋白激酶(p42/44 mitogen-activated protein kinase, p42/44 MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3-K)、蛋白激酶B(protein kinase B, PKB).应用凝胶电泳迁移率试验测定核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB). 结果:CTGF刺激使系膜细胞Fractalkine mRNA表达与分泌量增加,增加磷酸化p42/44 MAPK、P-PI3-K、P-PKB及NF-κB表达.P-p42/44 MAPK抑制剂PD98059抑制CTGF诱导的p42/p44 MAPK磷酸化与Fractalkine分泌.PI3-K抑制剂LY294002抑制CTGF诱导的PI3-K、PKB、NF-κB活化与Fractalkine分泌.NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithio-carbamate, PDTC)抑制CTGF诱导的NF-κB活化与Fractalkine分泌.LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化. 结论:LXA4可抑制CTGF引起的系膜细胞分泌Fractalkine,其机制依赖于抑制p42/p44 MAPK、PI3-K/PKB的磷酸化与NF-κB活化.

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