肾脏病与透析肾移植杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

狼疮性肾炎患者肾小管周毛细血管C4d沉积及其意义

作者：李世军; 刘志红; 周虹; 曾彩虹; 黎磊石 刊期：2005年第04期

目的:探讨狼疮性肾炎(LN)是否存在肾小管管周毛细血管(PTC)C4d沉积以及其沉积的病理生理机制. 方法:455例经肾活检证实的LN患者,用间接免疫荧光法检测肾活检冰冻切片组织C4d、C1q和C3的沉积,并与21例C4d阳性的移植肾急性排斥患者进行比较. 结果:15例LN患者(3.29%)肾小管PTC C4d弥漫阳性主要为Ⅳ型狼疮,其中,Ⅱ型LN 3例,Ⅳ型LN 9例,Ⅲ+Ⅳ型LN 1例...

肥胖相关性肾病患者的足细胞损伤

作者：陈慧梅; 刘志红; 苏健; 曾彩虹; 李世军; 黎磊石 刊期：2005年第04期

发根DNA检测Alport综合征COL4A5基因突变

作者：周伟; 陈楠; 潘晓霞; 张文; 王朝晖; 陈晓农; 巫永睿; 陆颖; 陈珉 刊期：2005年第04期

目的:通过发根DNA提取分析Alport综合征(Alport syndrome,AS)一家系中COL4A5基因突变,试图通过该方法简化AS家系的收集工作和推广COL4A5基因检测. 方法:通过PCR和直接测序的方法,对先证者外周血DNA COL4A5基因所有51个外显子及其相邻内含子的DNA序列进行检测.发现突变位点后,提取6份该家系成员发根部DNA进行该突变位点检测. 结果:①成功地从发根...

结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导人近曲肾小管上皮细胞肥大米

作者：陈珑; 刘必成; 马坤岭; 刘宏; 罗冬冬 刊期：2005年第04期

目的：进一步探讨结缔组织生长因子（connective tissue grnwth factor，CTGF）反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法：采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株（HK2），分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜，观察CTGF反义寡核苷酸对AngII诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细...

脂氧素A4抑制结缔组织生长因子诱导的系膜细胞产生Fractalkine

作者：吴升华; 陆超; 董玲; 周国平; 姜新猷 刊期：2005年第04期

目的:检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞产生Fractalkine;检测脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)是否调节CTGF对合成Fractalkine的作用,并探讨其作用机制. 方法:应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞,应用逆转录多聚酶链反应测定Fractalkine mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验测定上清液中Fractalkine蛋...

细胞内活性氧在甲基乙二醛促人腹膜间皮细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

作者：洪富源; 孙芳; 刘军; 姚建; 黄一新; 唐知还 刊期：2005年第04期

目的:观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用. 方法:分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达;再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ROS强度. 结果:MG...

肾移植患者他克莫司血药浓度的影响因素

作者：张鑫; 刘志红; 郑敬民; 陈朝红; 唐政; 陈劲松; 黎磊石 刊期：2005年第04期

肥胖相关性肾病的治疗

作者：胡伟新 刊期：2005年第04期

肥胖相关性肾病(obesity related glomerulonopathy,ORG)已经成为一类常见的肾脏疾病,临床表现为肾脏肥大、肾小球滤过率(GFR)增高和蛋白尿,肾活检病理学特征为肾小球体积普遍增大,常伴有局灶节段肾小球硬化性病变.尽管肥胖诱发肾病早在上世纪70年代就有报道,但本病直至最近几年才被人们所重视.我国肥胖发病率增长迅速,肥胖相关的肾脏损害应该引...

肥胖相关性肾病的病理诊断

作者：陈惠萍 刊期：2005年第04期

高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压升高是肥胖患者肾小球受损的主要危险因素,它们不仅直接损害肾小球毛细血管袢内皮细胞,而且促使系膜细胞过度产生细胞因子(如转化生长因子β等);致使系膜基质降解减少,并引起细胞间粘附分子产生等等.此外,与肥胖相关的高脂血症、高胰岛素血症、肾素-血管紧张素系统活化及瘦素水平升高等诸因素亦共同作用于肥胖...

肥胖相关性肾病的临床表现

作者：王庆文 刊期：2005年第04期

随着我国经济的快速发展、人们生活方式的改变,儿童及成人肥胖症的发病率逐年上升.肥胖不仅是高脂血症、心脑血管病、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征(SAS)等疾病的高危因素,还可导致肾脏损害.1974年Weisinger等首先报告严重肥胖患者可伴有大量蛋白尿,病理研究也证实肥胖可引起肾脏损害,即肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy, ORG).ORG...

蛋白尿激活肾小管上皮细胞的分子机制

作者：詹林达(综述); 邹和群(审校) 刊期：2005年第04期

肾小球基膜是血浆蛋白的机械和电荷屏障.生理状况下,仅低分子量的血浆蛋白能从基膜滤出.肾小球基膜损伤后,中、高分子量的血浆蛋白滤出增加,导致近端肾小管过度重吸收和转运蛋白.近年来对伴蛋白尿的慢性肾脏疾病进行性恶化的病理机制进行了广泛研究.

肾素-血管紧张素系统：新成员，新效应

作者：刘春蓓(综述); 胡伟新(审校) 刊期：2005年第04期

肾素-血管紧张素系统(RAS)通过作用于心血管、肾脏、肾上腺,控制体液、电解质平衡以及动脉压,是机体重要的调控系统.经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)、血管紧张素受体2(AT2R).AGT在肾素的作用下生成AngⅠ,在ACE的作用下,AngⅠ转变为AngⅡ,...

从足细胞相关分子的研究认识足突融合现象

作者：邓江红(综述); 丁洁(审校) 刊期：2005年第04期

在伴有大量蛋白尿的人类肾病和肾病动物模型中,足突融合是最主要和最常见的形态改变,同时也是一些疾病(如微小病变肾病)的特征性形态改变.因此,早在1957年就关注对足突融合形态结构和足突融合机制的研究.一方面,一些免疫因素、生化因子以及血流动力学改变参与足突融合过程,另一方面,足突的负电荷屏障、足突与基膜之间的相互作用以及足突的细胞骨...

促红细胞生成素对糖尿病神经病变的保护作用

作者：陈燕(综述); 刘志红(审校) 刊期：2005年第04期

糖尿病神经病变作为糖尿病最主要的并发症及致残原因之一,严重影响患者的生活质量,目前临床上尚缺乏有效的治疗手段.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是分子质量约30～39kD的糖蛋白.过去一直认为,EPO主要由肾小管细胞合成,仅作用于骨髓巨核前体细胞,刺激红系造血祖细胞及早幼红细胞形成成熟的红细胞集落.

促红细胞生成素在急性肾小管损伤中的保护作用

作者：陈燕(综述); 刘志红(审校) 刊期：2005年第04期

自从Carnot和Deflandre[1]首次在兔体内发现促红细胞生成素(EPO)至今将近一个世纪,从最初观察EPO促进骨髓红细胞的生成,至抗骨髓红细胞凋亡机制的阐明,以及近来EPO神经保护作用的发现,人们对它的认识不断深化.近年来还发现肾小管上皮细胞及肾小球系膜细胞也存在EPO受体的表达,并且有人提出EPO可抑制肾小管上皮细胞凋亡,促进急性肾功能不全的恢复...