摘要：目的筛选IgA肾病患者的DNA N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,6mA)异常甲基化谱,探讨IgA肾病的发病机制,为其诊断和治疗寻找新靶标。方法采用N6-腺嘌呤甲基化免疫共沉淀高通量测序技术(N6-methyladenosine immunoprecipitation sequencing,6mA-IPSeq)检测10例IgA肾病患者和10例健康人全基因组的6mA水平,筛选出差异的DNA甲基化谱,通过基因本体功能注释、富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步对IgA肾病患者基因甲基化情况进行分析。结果共检测IgA肾病组中6mA位点61 465个,主要分布在内含子上,其中上调基因2 550个,下调基因1 563个。生物信息学分析结果提示,差异基因组主要参与线粒体呼吸链复合体Ⅳ、多囊肾蛋白复合体、核常染色质、细胞器内膜等组成;主要涉及调节肾小管和上皮细胞形态发生、ATP生物合成、细胞周期等生物过程;IgA肾病差异基因在胞吞通路富集程度最高,该通路中MHC、TGB1、PIP5K、PLD1、RAB、CLB等基因6mA表达水平显著下调。结论IgA肾病的发生、发展可能与胞吞功能失调有关。

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