摘要：目的探讨脊髓CXCL13在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的机制。方法成年健康SD大鼠(SPF级)20只,随机分为4组:切口痛组(C组),瑞芬太尼组(R组),NC-siRNA慢病毒组(NC组)和CXCL13-siRNA慢病毒组(CX组)。大鼠行足跖底切口术后,I组:尾静脉泵注生理盐水10μg/(kg·min),持续1 h;R组:尾静脉泵注盐酸瑞芬太尼注射液10μg/(kg·min),持续1 h;NC组鞘内注射NC-siRNA慢病毒10μL(108 TU/mL)半小时后,尾静脉泵注瑞芬太尼10μg/(kg·min),持续1 h;CX组:鞘内注射CXCL13-siRNA慢病毒10μL(108 TU/mL)30 min后,尾静脉泵注瑞芬太尼10μg/(kg·min),持续1 h。采用von Frey法检测CXCL13敲除对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响,采用免疫荧光双标法,Westernblotting,RT-PCR法观察瑞芬太尼诱发痛觉过敏进程中CXCL13对小胶质细胞的激活情况。结果与I组比较,R组、NC组术后6 h机械痛阈值随时间增加显著降低;而CX组较R组、NC组术后6 h机械痛阈值显著升高;R组、NC组较I组、CX组CXCL13表达增高,且与小胶质细胞的激活正相关。结论瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制可能与CXCL13激活小胶质细胞有关。

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