摘要：目的探索UrocortinI预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响。方法实验一：48只SD大鼠随机分为4组（／Z=12）：正常组（N．组）、缺血再灌注组（IR组）、UrocortinI预处理组（U，组）、5-羟葵酸（5．HD）＋UrocortinI组（HU。组）。N，组平衡灌注155rain；IR组缺血40min后复灌60rain；U1组缺血前给予UrocortinI30min；HUl组UrocortinI预处理前给予5-HD5rain。观察各组鼠心心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压力LVDEP及左心室内压力最大上升速率dp／dt（dp／dtmax）及超微结构的变化。实验二：将分离培养后的心肌细胞随机分为正常组（N2组）、缺氧复氧组（HR组）、UrocortinI预处理组（U：组）、5-HD＋UrocortinI组（HU：组）。除N2组持续培养155min外，余各组均缺氧40min后复氧60min。U2组缺氧前给予UrocortinI30min；HU2组UrocortinI预处理前给予5-HD5min。于复氧末检测心肌细胞ATP含量。结果UrocortinI预处理能抑制缺血再灌注损伤引起的HR、LVDP、dp／dt的下降及LVEDP的升高，并能保存缺氧复氧心肌细胞ATP的含量，维持心肌超微结构的稳定。结论UrocortinI不仅可增强离体鼠心心脏收缩功能，而且可通过开放mitoK。保存心肌细胞ATP含量，保护心肌细胞超微结构，改善缺血再灌注后的心脏功能。

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