摘要：目的通过烟熏制备慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型，研究泛素特异性蛋白酶．19（USP-19）在COPD相关骨骼肌萎缩中的作用及机制。方法烟熏诱导大鼠COPD模型，观察肺及骨骼肌组织的组织形态学变化，利用蛋白质印迹法（Western blotting）TL实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）观察骨骼肌细胞内邯P-19、肌球蛋白重链（MHC）及丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）基因的表达情况。结果烟熏建立的大鼠COPD模型，大鼠肺组织呈肺气肿改变，烟熏12周时，每高倍镜视野下肌纤维数量增多40％，间接提示骨骼肌发生萎缩；骨骼肌细胞内MHC表达明显下调，与烟熏时间呈负相关；萎缩的骨骼肌细胞内USP-19基因的转录和表达均明显上调，与烟熏时间呈正相关，与MHC表达呈负相关；萎缩的骨骼肌细胞内MAPKs通路磷酸化水平明显增强（P〈0．05）。结论USP-19基因参与COPD模型鼠骨骼肌萎缩的发生，起负性调节作用，此作用可能通过MAPKs通路实现。

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