摘要:目的探讨P38MAPK与COX2在肾脏缺血预处理第二窗口的保护效应以及两者的信号转导关系,旨在阐明肾脏缺血预处理第二窗口保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只大鼠,分别为:假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组),SB203580药物干预组(SB203580组),NS398药物干预组(NS398组),在再灌注后24h和48h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Westernblot法检测肾组织P38MAPK与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P〈0.05),尤其在IPC后48h明显(P〈0.01);P38MAPK与COX2在sham组、IR组、IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P〈0.01);SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,COX2的表达较IPC组低(P〈0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38 MAPK蛋白表达与IPC组相比差异不明显(P〉0.05)。结论P38 MAPK作为COX2的上游物质参与了肾脏缺血预处理的第二窗口保护效应。
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