首页 期刊 生理科学进展 LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展 【正文】

LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展

作者:陈凌燕; 尹卫东; 唐朝克 南华大学心血管疾病研究所; 动脉粥样硬化学湖南省重点实验室; 医学研究中心; 湖南省分子靶标新药研究协同创新中心; 衡阳421001; 湖南省常德市第二人民医院科教科; 常德415001
脂蛋白脂酶   血管生成素样蛋白4   腺苷酸活化蛋白激酶   脂肪酸   糖尿病性心脏病  

摘要:糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源。糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能。糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态。本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用。

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