摘要：目的:临床试验表明,Ⅰ类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常,但增加死亡率,而胺碘酮(Ⅲ类药物)可提高心肌缺血患者的生存率.心室中层肌细胞(M细胞)有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用.方法:采用细胞内玻璃微电极技术,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞,了解在缺血情况下,两种药物分别对M细胞电生理有何影响.结果:(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰-谷-穹窿(spike and dome)形态;动作电位时程(APD)随基础起搏周长(BCL)延长而明显延长,即频率依赖性.(2)模拟缺血使M细胞的静息电位(RP)除极、动作电位幅值(APA)和Vmax减小、APD缩短,其APD的频率依赖性减弱或消失.(3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化.(4)心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA,并随频率加快而作用增强.进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变,并可造成传导延缓或阻滞.结论:胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变.部分地解释了上述临床试验的结果.

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