摘要：目的：研究肝脏缝隙连接细胞间通讯（GJIC）对大鼠体内肝卵圆细胞（HOC）增殖的影响．方法：健康6Wistar大鼠，随机分成对照组（n=6）、模型组、苯巴比妥（Phenobarbital，PB）组．模型组大鼠按每天20mg／kg剂量灌喂2．AFF，连续4d，第5天不灌喂行2／3肝切除，术后次日按每天20mg／kg剂量继续灌喂5d（2．AFF／PH）；PB组予以0．8g／LPB饮水7d，第8天按模型组处理，0．8g／LPB饮水持续至实验结束．模型组、PB组在术后4h，4，8，12和16d随机取6只大鼠检测．采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化：免疫组化和细胞形态学方法计数HOC；切开标记／染料示踪技术（incision loading／dye transfer,IL／DT）技术确定GJIC；免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达：免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平．结果：对照组及模型组和PB组4h未见HOC增殖．模型组4d汇管区有HOC增殖反应，8dHOC增殖达峰值，12dHOC从汇管区向肝实质内浸润，16dHOC增殖较12d减少．与模型组比较PB组4．16d各时点HOC明显增加（P〈0．01）；IL／DT显示各时点模型组大鼠肝脏GJIC均低于对照组（P〈0．01），与模型组比较PB组各时点GJIC进一步降低（P〈0．01）；模型组、PB组各时点CX32的表达低于对照组（P〈0．05），与模型组比较PB组CX32表达在4h，12，16d时点减少（P〈0．05），在4，8d时点表达增多（P〈0．05）：模型组4h-16d时点CX32 mRNA水平分别为对照组的0．82±0．13,0．33±0．11,0．51±0．13，0．68±0．14,1．12±0．18倍,与模型组比较PB组4h时点无显著差异（P〉0．05），4．16d时点明显升高（P〈0．05）．模型组4h-16d各时点CX43蛋白表达分别为对照组的1．14±0．17，3．87±0．35，5．28±0．48，2．96±0．33，2．12±0．19倍。与模型组比较PB组CX43蛋白4h上调（P〉0．05），4．16d明显减少（P〈0．05）．模型组4h．1

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