摘要：目的：探讨核转移因子-κB（NF-κB）在肠缺血再灌注肝损伤发病机制中的作用及其对P-选择素（P-seiectin）表达和中性粒细胞浸润的影响． 方法：Wistar大鼠24只随机分成对照（Control组）、肠缺血再灌注（I／R组）和脯氨酸二硫代氨基甲酸酯（PDTC）治疗组（PDTC组），每组8只．I／R和PDTC组大鼠行肠系膜上动脉夹闭1h再灌注2h．PDTC组于手术前1h给予20g／LPDTC 100mg／kg ip．观察肝组织病理学及其肝功能变化，检测血清IL-6，肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）水平．免疫组化法观察肝组织P-selectin和NF-κB表达并采用Western blot法检测肝NF-κB的水平． 结果：肠缺血再灌注诱发了肝损伤，表现为肝水肿、出血和炎性粒细胞浸润．与对照组相比，I/R组血清AL，T、AST、IL-6水平明显升高（143．16±53．02至192．3l±42．09U／L，P〈0．05：387．46±78．74至507．56±96．26U／L，P〈0．01：22．51±6．10至42．85±7．35ng／L，P〈0．01）．肝组织SOD活性降低、MPO含量明显升高（244．87±25．11至173．21±16．60U／mgprot，P〈0．01：2．36±0．56至4．32±0．77U／g，P〈0．01）；肝组织的P-selectin和NF-κB表达增强．采用PDTC预处理，与I／R组相比，肝损伤程度减轻，血清ALT（128．63±38．94U／L）、AST（462．86±60．84U／L）以及IL-6（28．08±7．55ng／L）水平明显降低（p=0．01，P=0．05，P=0．05）：肝脏氧化损伤及白细胞浸润减弱，表现为肝组织SOD活性升高（253．45±25．21U／mgprot，P〈0．01）、MPO含量降低（3．58±0．49u／g，P〈0．05），同时伴有肝组织中的P-selectin和NF-κB表达减弱． 结论：肠缺血再灌注诱发肝损伤，伴有明显的中性粒细胞浸润和肝组织P-selectin的表达增强，NF-κB的活化在此损伤过程中起重要作用．PDTC通过抑制NF-κB活性对肠缺血再灌注肝损伤起保护作用．

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