摘要：背景多种心律失常为病毒性心肌炎(VMC)临床表现之一。心肌细胞缝隙连接(gap junction,GJ)与心律失常密切相关,每个GJ由连接蛋白(connexin,Cx)构成。Cx43是普遍存在于心脏的工作细胞和传导系统特化细胞的连接蛋白之一。目前VMC的炎症和免疫损伤机制日益明确。炎症和之后的免疫反应损伤心肌组织,使心肌细胞膜结构改变,可以影响电传导及兴奋性。正常的GJ分布被显著破坏,Cx异常可能是VMC心律失常与电机械异常的解剖学基础。目的通过比较干预组和模型对照组小鼠的Cx43表达水平,探索普伐他汀对VMC及心律失常的作用,及不同剂量疗效的差别,并探讨其可能的作用机制。方法取66只雄性4周龄BALB／c小鼠,随机60只腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为;模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1治疗组和80 mg·kg-1d-1治疗组。剩余6 R作为空白对照组,予Eagle’s液0．06 mL腹腔注射。空白对照组和模型对照组予生理盐水0．2 mL灌胃;其余组给予相应剂量的普伐他汀灌胃,每日1次。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用实时定量PCR法检测Cx43mRNA表达水平,免疫组织化学法检测心肌胞膜上Cx43蛋白的表达。结果模型对照组心肌病变严重,心肌细胞膜上Cx43蛋白明显少于40 mg·kg-1·d-1治疗组和80 mg·kg-1·d-1治疗组。普伐他汀40 mg·kg-1·d-1治疗组(1．32±0．096)的和80 mg·kg-1·d-1治疗组(1．55±0．126)的Cx43 mPNA表达显著高于模型对照组(P值均<0．05),仍显著低于正常对照组(P值均<0．05),两用药组间的差异无统计学意义(P>0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效,减轻了VMC时Cx43基因及蛋白表达的降低,提示他汀类药物可能是改善VMC及其心律失常的方向。

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