首页 期刊 山东医药 IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响 【正文】

IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响

作者:卢永申; 魏明 郑州大学第五附属医院; 郑州450052
角质形成细胞   角蛋白17   信号转导和转录激活因子3   银屑病  

摘要:目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol。收集培养的Ha Ca T细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组(P均〈0.01);诱导组K17mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组(P均〈0.01)。结论 IL-17A能够上调体外培养的Ha Ca T细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关。

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