摘要：目的研究冬凌草甲素在体外联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌细胞株HT29抑制作用及其可能机制。方法不同浓度的冬凌草甲素(10、20、40、80、160μmol/L)和5-氟尿嘧啶(20、40、80、160μmol/L)作用结肠癌HT29细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测结肠癌HT29细胞的增殖作用;冬凌草甲素(40μmol/L)与5-氟尿嘧啶(25μmol/L)单独及联合处理细胞48 h,并设立对照组,CCK-8法检测HT29细胞的存活率;细胞生死检测试剂盒检测细胞死亡情况;Western Blot检测HT29细胞中蛋白的表达水平。结果冬凌草甲素和5-氟尿嘧啶均呈时间、剂量依赖性抑制HT29细胞增殖;40μmol/L冬凌草甲素或80μmol/L 5-氟尿嘧啶作用HT29细胞48 h后,细胞死亡率接近50%。40μmol/L冬凌草甲素联合80μmol/L 5-氟尿嘧啶共处理HT29细胞48 h,细胞存活率下降至(12.54±0.78)%,与冬凌草甲素或5-氟尿嘧啶单独处理组比较差异有统计学意义(t=11.86,P=0.005 6;t=8.63,P=0.009 1)。结论冬凌草甲素在体外能显著增强5-氟尿嘧啶对结肠癌HT29细胞的抗瘤效果,其机制可能是通过上调受体结合蛋白-1(RIP-1)和受体结合蛋白-3(RIP-3)的表达,进而诱导结肠癌细胞的坏死而实现。

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