摘要：目的应用生物信息学技术探索胃癌发病机制,为胃癌的防治提供生物信息学依据。方法用GEO2R在线工具分析GSE79973中胃癌组织和正常胃黏膜组织的差异表达基因(Differentially expressed genes, DEGs),通过DAVID数据库对DEGs进行GO分析和KEGG通路富集分析,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape软件进行关键基因(Hub基因)筛选和功能模块分析,并在GEPIA数据库对Hub基因进行验证,用Target Scan数据库预测调控靶基因的microRNAs,并用OncomiR分析microRNAs在胃癌组织中的表达及其与生存预后的关系。结果共筛选出181个在胃癌中差异表达的基因。蛋白质互作网络筛选出10个Hub基因。DEGs功能分析主要涉及蛋白质消化吸收、PI3K-Akt信号通路、ECM-受体相互作用、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证显示COL1A1在胃癌组织中高表达,并和胃癌患者的不良预后有关。miR-129-5p与COL1A1 mRNA的3’UTR结合。与正常组织相比,miR-129-5p在胃癌组织中表达明显下调,且与胃癌患者预后具有一定相关性。结论 miR-129-5p调控的COL1A1是胃癌潜在的治疗靶点。

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