摘要：目的观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为3组（n=12/组）：正常对照组（N）、糖尿病4周组（DM 4W）和糖尿病8周组（DM 8W）,造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定不同时期各组大鼠体质量及心脏重量,计算心系数（HW/BW）,Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌组织TASK-1的蛋白表达;急性分离N和DM 8W组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录其动作电位时程（APD）和TASK-1电流,同时应用TASK-1特异性抑制剂ML-365观察TASK-1电流抑制情况。结果与N组相比,DM组大鼠心系数增加（P〈0.05）,大鼠舒张末期左室内径及收缩末期左室内径增加（P〈0.01）,TASK-1的蛋白表达增加（P〈0.01）,左室内径缩短率及射血分数均下降（P〈0.01）,Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列不均匀,沉积增多;与DM 4W相比,DM 8W组大鼠舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、心系数和TASK-1蛋白表达持续增加（P〈0.01,P〈0.05）,左室内径缩短率及射血分数进一步下降（P〈0.01）,Masson染色显示心肌形态更加不规则,沉积增加明显。与N组相比,DM 8W糖尿病心肌病组TASK-1的电流明显减少（P〈0.01）,动作电位时程延长（P〈0.05）,TASK-1电流被ML-365成功抑制。结论糖尿病可诱发心肌纤维化,加重心肌损伤,其机制可能与双孔钾通道TASK-1的蛋白及电流变化有关。

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