摘要：目的 从调节自噬、NF-κB和IL-23的角度研究锌对炎症的影响及机制。方法 检测锌对静息及LPS刺激的THP-1的增殖及凋亡、自噬相关蛋白水平、NF-κB p65及其磷酸化水平以及IL-23表达的影响，并探讨各指标间的关联。结果 锌可轻度促进THP-1细胞凋亡、抑制其增殖，效应与浓度有关；总体上增强THP-1自噬，但在LPS刺激时、高浓度锌抑制自噬。锌可提高NF-κB p65磷酸化；可增高IL-23、但高浓度时抑制IL-23。结论 锌可活化THP-1的NF-κB通路、并以剂量依赖的方式调节自噬、增殖、凋亡及IL-23的产生且各指标密切关联。提示锌的作用机制复杂，对其临床适用症及剂量应认真控制。

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