作者:龚震宇; 刘顺财 期刊:《现代消化及介入诊疗》 2020年第01期
肠道炎症为一组病因未明的慢性复发性疾病,以腹痛和腹泻为主要临床症状,其病因和发病机制错综复杂,与机体免疫系统关系密切。目前研究发现免疫异常是肠道炎症发生的重要因素,包括肠道内环境、免疫细胞、人类白细胞抗原、自身抗体、细胞因子、黏附分子、一氧化氮(NO)和核因子NF-κB等。其中,NO在肠道炎症的发生过程中既可发挥保护作用,也能产生破坏作用。本文就NO在肠道炎症中的作用作一综述。
作者:卢建珍; 裴静波; 潘建锋; 李晶; 周文英 期刊:《广州中医药大学学报》 2020年第02期
作者:赵俊; 常姗燕; 胡洁; 李东风; 杨玉敏 期刊:《化工管理》 2020年第04期
采用浸渍法制备了一系列M-TiO2(M=Fe、Mn、Cu、Co)单金属氧化物负载型催化剂。在空速(GHSV)为50000h-1的实验条件下,在同一负载量条件下(10wt.%),考察了不同负载金属负载类型对NO的催化氧化性能的影响。结果表明在负载量一定的条件下,Mn-TiO2催化剂对NO的转化效率最高,300℃达到88%。采用XRD、N2吸附/脱附等技术对催化剂的物理化学特征进行了表征测试。XRD结果表明试样中负载金属主要以金属氧化物的形式存在,且Mn-TiO2试样结晶度数...
作者:张冬丽; 李艳云; 孙桂霞; 张红霞 期刊:《中国老年学》 2020年第04期
作者:王靳琎; 魏英; 钱航; 黄慧敏; 余飞; 陈琴华; 谢露 期刊:《山东医药》 2020年第02期
作者:闫丽萍; 侯保权; 李守栋; 王玲玲; 马骋 期刊:《针刺研究》 2019年第12期
作者:肖强; 郑海雷 期刊:《生物学通报》 2005年第11期
综述了NO分子在植物中的生物合成、主要生理功能以及在耐受生物胁迫和非生物胁迫响应中的作用,以及植物对NO信号转导过程中cGMP途径和其他途径的关系.
作者:杨欣 期刊:《百科知识》 2005年第09S期
提到温室效应,大多把罪魁祸首归为二氧化碳。其实,造成温室效应的因素很多,二氧化碳固然是重要原因之一,但人们还忘掉了另一个来源,即活化氮及其氮化物,如一氧化氮、二氧化氮等。氮对人类生存发展有着很重要的作用,但人类过度开发利用,使氮素在循环过程中加剧了全球三大环境问题:温室效应、水体富营养化和酸雨。
作者:陈蕾; 杨艳平; 樊翌明 期刊:《皮肤性病诊疗学》 2010年第03期
目的:探讨P物质(SP)和一氧化氮(NO)在BALB/c小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型瘙痒中的作用。方法:外用2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立BALB/c小鼠ACD模型,观察激发后97 h内小鼠的搔抓行为及NK1受体拮抗剂spantide、L-精氨酸和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME、7-硝基吲唑、氨基胍)对小鼠搔抓行为的影响,并用硝酸还原酶法检测激发后0~1 h、36~37 h小鼠颈背部皮肤中NO含量。结果:ACD小鼠在激发后0~1 h出现1次搔抓高峰,搔抓次数明显多...
一氧化氮(NO)是一种无色、无味的气体,曾被认为是一种可造成烟雾和酸雨的大气污染物,然而1980年代开始,大量研究显示N0是一种内源性信号分子,在血管平滑肌舒张、血液流动调节、炎症发生、细胞生长和长期记忆等方面都发挥着关键性的作用,以至于1994年美国《科学》周刊将NO评为当年的明星分子。
作者:吕蔡; 张杰; 曹武军; 张孝斌 期刊:《生物资源》 2005年第02期
探讨L-精氨酸(L-Arg)的肾功能保护作用机制及与肌苷的疗效比较.模拟手术肾损伤模型,分别采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测手术前后大鼠不同时期尿液β2-MG、血浆NO含量变化.结果表明L-Arg和肌苷均对肾功能损伤有明显保护作用,L-Arg比肌苷更快地促进肾功能的恢复.
作者:王斌; 黄进; 叶志能 期刊:《生物资源》 2007年第03期
通过模拟缺氧环境,试验灌胃L-精氨酸溶液对小白鼠耐缺氧时间、呼吸率、血浆和脑组织中NO水平的影响。对比结果显示灌胃L-精氨酸组减压耐缺氧和常压耐缺氧时间比空白组明显延长;肺组织切片显示L-精氨酸组血管明显舒张,耐缺氧效果显著。
作者:镇艳; 王华军; 易伟民 期刊:《中华卫生应急电子》 2018年第01期
目的通过建立大鼠压疮缺血再灌注损伤缺血处理模型,比较压疮缺血再灌注损伤预处理、后处理及联合处理方法对大鼠皮肤及皮下组织的保护作用,为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。方法将100只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组、缺血后处理组、缺血联合处理组,每组20只建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型,通过肉眼观察受压程度,检测血清氧自由基的水平,判断压疮缺血再灌注损伤程度。结果缺血再灌...
作者:廖海兰; LIAO; Tian-jiang; 黄迪南 期刊:《广东医科大学学报》 2004年第04期
作者:刘海梅; 林桂平; 谈智; 徐进文; 王庭槐 期刊:《广东医科大学学报》 2009年第02期
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOs)及一氧化氮(NO)对17β-雌二醇抑制兔颈总动脉球囊损伤反应中新生内膜及中膜增殖的影响。方法在去势雌性兔中建立右颈总动脉球囊损伤模型,实验分为假手术组(sham)、单纯去势组(Ovx)、去势后球囊损伤组(OYX+Inj)、去势球囊损伤后补充雌激素组(OVX+Inj+E2)。分别检测各组血管壁新生内膜及中膜的厚度、血浆中NO含量、血管组织中iNOS含量及活性。结果与sham组相比,OVX+Inj组血管组织...
作者:曾宏; 温帆渊 期刊:《广东医科大学学报》 2005年第04期
作者:陈嵘祎; 陈蕾; 张国学; 樊翌明; 吴志华 期刊:《广东医科大学学报》 2009年第03期
目的 研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在中性粒细胞淋球菌感染模型中的表达。方法分离正常人外周血中性粒细胞,在10%胎牛血清DMEM培养液上培养3h,A组加入空白培养基,B组加入淋球菌菌液,随后在0、3、8、12h分别以实时定量荧光PCR测定iNOS mRNA表达,用镉还原法检测NO浓度。结果B组中iN08mRNA表达和NO水平均较A组升高(P〈0.01),NO浓度在8h达到高峰。结论中性粒细胞淋球菌感染模型可成功模拟该菌体内微氧感...
作者:孙炎华(综述); 梁伟钧(审校) 期刊:《广东医科大学学报》 2007年第01期
心肌缺血再灌能诱发心肌细胞凋亡,NO既能促进心肌细胞凋亡,也能保护心肌细胞凋亡.NO是MIRI诱发心肌细胞凋亡的重要机制.NO是由nNOS、iNOS和eNOS三种NOS催化合成的,这三种NOS都可通过调控NO的表达来调控心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡.
作者:林棠英 期刊:《广东医科大学学报》 2010年第04期
目的观察尾加压素(UⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量在妊娠期高血压疾病中的变化和意义。方法将妊娠期高血压疾病患者(观察组),依据病情轻重程度分为妊娠期高血压亚组和重度子痫前期亚组。选择同期正常孕妇作为对照组。检测上述孕妇空腹静脉血和新生儿脐血中血浆ET-I、血清NO、UⅡ含量,并在各组之间进行比较分析。结果观察组的母、脐血中UⅡ、ET-1水平高于对照组,而NO水平低于对照组。妊娠期高血压亚组血中UⅡ、...
作者:税晓容; 雷桅; 李建文; 陈小东 期刊:《广东医科大学学报》 2016年第01期
目的探究虫草素对肺癌细胞增殖的调节作用及其对细胞相应生理指标的影响。方法建立肺癌细胞体外培养体系,将生长状态良好的细胞进行分组,并分别与浓度为0、20、40、70、100、1 000μmol/L的虫草素共培养24h,通过MTT法测定肺癌细胞的增殖率,同时采用一氧化氮(NO)检测试剂盒测定各药物处理组细胞中NO的含量。结果20μmol/L及其以上浓度的虫草素能显著抑制肺癌细胞的增殖(P〈0.01),显著降低肺癌细胞中NO的相对含量(P〈0.05或0.01)...