作者:诺明; 陶慧; 哈森塔娜; 丁辰颖 期刊:《中西医结合心脑血管病》 2020年第01期
作者:钱丽娟; 周俊东; 方纬; 吴锦昌 期刊:《实用心电学》 2012年第02期
目的探讨99Tcm标记突触结合蛋白I-C2段突变体(99Tcm-SytI-C2A-G4C)在心肌凋亡显像中的应用。方法 (1)采用亚锡还原法制备99Tcm-SytI-C2A-G4C。99Tcm-SytI-C2A-G4C经纯化后通过纸层析法测定放化纯;细胞结合实验测定99Tcm-SytI-C2A-G4C与磷脂酰丝氨酸的结合能力。(2)选用5头小猪制备心肌缺血-再灌注损伤模型,静脉注射99mTc-Cyt-C2A-G4C2h后进行图像采集,计算心肌异常高放射性区/本底(T/B)比值;同时使用原位末端标记法(TUNEL...
作者:胡东; 王晓丽; 徐桂萍 期刊:《中华肥胖与代谢病电子》 2018年第03期
作者:严斐斐; 张超; 王艾丽; 徐亭 期刊:《中国药师》 2019年第11期
作者:李颖慧; 魏芸; 程文豪; 徐婷婷; 张硕峰 期刊: 2019年第07期
目的 研究三七总皂苷红花提取物复方配伍对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法 采用冠状动脉结扎致大鼠心肌缺血模型及心肌缺血1 h再灌注72 h模型,并分别从心肌梗塞范围、心肌酶活性、心功能、炎症因子、病理形态等指标评价三七红花复方抗心肌缺血再灌注损伤的作用。结果 与模型组相比,三七红花复方各剂量均可不同程度减少大鼠心肌梗塞范围,抑制心肌缺血所致模型大鼠血清AST、LDH、CK-MB的升高,减轻心肌缺血损伤。三七红花复方...
作者:刘红; 张玲燕; 薛杨 期刊:《中药药理与临床》 2019年第05期
目的:研究血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组、血府逐瘀汤20 g/kg+LY2940020.3 mg/kg组,各组分别灌胃给予相应药物或蒸馏水,血府逐瘀汤20 g/kg+LY2940020.3 mg/kg组灌胃及腹腔注射,连续干预14天后采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,比较心肌梗死面积、血清心肌酶含量、心肌组织细胞凋亡率及凋亡基因、...
作者:李玉梅; 杨辛欣; 曲盛; 刁元元; 刘仲康; 鲍慧玮; 张大方; 王楚盈 期刊:《中药新药与临床药理》 2019年第12期
作者:冼展超; 王丽丽; 曾繁芳; 柯晓; 杨大浩 期刊:《临床和实验医学》 2019年第20期
作者:李静; 武敏; 朱海慧; 曹晓菊; 李婷 期刊:《医学分子生物学》 2019年第05期
目的 探究miR-204对大鼠心肌缺血再灌注模型 (I/R) 炎症及氧化应激的影响.方法 建立模型并检测心率;HE检测心肌组织损伤;伊文氏蓝检测心肌梗死面积;试剂盒检测氧化应激指标;ELISA检测血清炎性因子;免疫组化检测Ki67 及IL-6 表达, Tunnel检测细胞凋亡;RT-PCR检测 miR-204、 BAX、BCL-2、 NOTCH2、 HES1、 p-IκBα及NF-κB p65的mRNA水平;荧光素酶报告实验检测miR-204与NOTCH2的靶向关系.结果 miR-204缓解I/R大鼠心肌组织损伤和梗死, ...
作者:卢蓉; 范慧敏; 洪暄; 刘中民 期刊:《中华胸心血管外科》 2008年第03期
目的通过建立猪体外循环(CPB)心肌缺血再灌注(MI/R)模型对δ阿片受体介导的CPBMI/R损伤早期时相的心肌保护效果、作用机制以及线粒体KATP通道的角色进行探讨,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据。方法24只成年家猪(30~35kg)随机分为对照组(C组)、δ阿片样受体激动剂脑啡肽组(D组)和脑啡肽+线粒体KATP通道阻滞剂组(D+K组),每组8只,常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.qlaomas停搏液。每组于CPB前、主...
作者:王健; 秦宇君; 王雪杰; 柳景华; 王韶屏; 王长华; 何松原 期刊:《心肺血管病》 2017年第12期
目的:探讨急性心肌梗死后非梗死相关动脉β微管蛋白(β-tubulin)的表达以及雷米普利的干预作用。方法:复制兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,分为四组:(1)高脂血症组,(2)急性心肌梗死组,(3)急性心肌梗死再灌注组,(4)急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组。通过荧光免疫组织化学分析方法对各组非梗死相关动脉β微管蛋白行定量分析。结果:缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,与急性心肌梗死组及急性心肌梗死再...
作者:陈艺; 颜红兵 期刊:《中国介入心脏病学》 2011年第03期
无复流是指心外膜冠脉闭塞减轻或解除后,缺血心肌组织并没有恢复有效再灌注,微循环血流仍不能完全恢复正常的现象。无复流分为:(1)实验性无复流:实验条件下通过制作急性心肌缺血再灌注模型观察到的无复流。
作者:李兴暖; 龚帧; 刘莉萍; 钱隽 期刊:《时珍国医国药》 2016年第02期
目的研究粟米草提取物对心肌缺血再灌大鼠心律失常的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、粟米草高、低剂量组和阳性药物组,给药3h后,制作心肌缺血再灌注模型,用BL-420F生物机能实验系统记录心电图,并对心电图进行分析。测定血清中CK和LDH活性,心肌组织Ca2+ -ATPase活性。结果与模型对照组比较,粟米草提取物可降低大鼠心律失常发生率,显著降低缺血再灌注大鼠血清中CK和LDH水平和提高心肌组织中Ca2+ -ATPase活性...
作者:张绪东; 蒋伟哲; 焦阳; 黄仁彬 期刊:《时珍国医国药》 2008年第03期
目的探讨龙眼参黄酮(Longyanshen flavonoids,LF)对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion.MIR)引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MIR)组、生理盐水(nor-malsaline,NS)组和3个预处理组(LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组),各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前...
作者:朱向平; 刘邕波 期刊:《中外医疗》 2018年第30期
远隔缺血预处理是一个较为新颖的概念,其主要是通过对器官或组织预先进行一段时间的缺血处理使其获得更长缺血时间的耐受能力,其为心肌缺血再灌注损伤的保护提供了一个崭新的方向。目前很多研究认为远隔的缺血处理不仅对心肌具有保护作用,且对全身其他组织器官也具有保护作用,并且部分临床随机对照实验也证实了远隔缺血处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的确切性。该文即对远隔缺血处理的概念、对心肌缺血再灌注的保护作用的可能...
作者:祖玉刚; 陈还珍 期刊:《中国现代医生》 2011年第36期
目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注(I/R)心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley(SD)大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组:假手术组(生理盐水,2mL/d,8例)、I/R组(生理盐水,2mL/d,8例)、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg/(kg·d),8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg/(kg·d),8例】、阿托伐他汀+吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg/(kg·d)+吡格列酮3m...
作者:刘佳维; 张秀萍; 李丽 期刊:《中国美容医学》 2012年第07X期
目的:探讨醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bcl-2及Bax蛋白及基因表达变化的作用,揭示醋柳黄酮治疗心肌缺血再灌注损伤作用机制。方法:采用结扎家兔冠状动脉前降支方法制备急性心肌缺血再灌注模型,westernblot及real-timePCR方法检测Bcl-2及Bax蛋白及基因表达变化。结果:与假手术组比较,模型组心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bci-2基因表达上调2.52倍,Bax基因表达上调5.02倍;经醋柳黄酮治疗后,与模型组比较,心肌...
作者:李文远; 李维; 冷燕; 熊永红; 夏中元 期刊:《中国医药导报》 2019年第22期
lncRNA是非编码RNA家族的一员,由于生物芯片和测序技术的发展,lncRNA虽不具有编码蛋白的功能,但其生物学作用被不断展现,其中lncRNA与非编码RNA中的miRNA相互偶联发挥作用更是在多项病理过程中产生明确效果。糖尿病心肌缺血性疾病是围术期防治的重点,lncRNA与糖尿病心肌缺血再灌注的发生、发展密切相关。本文主要从lncRNA的生物学作用阐述与糖尿病心肌缺血再灌注关系的研究进展。
作者:王媛媛; 曹建; 邓莉; 陈勤; 欧阳先国 期刊:《中国医药导报》 2014年第20期
目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血/再灌注(I/R)组(n=10)和I/R+乌司他丁组(n=10)。检测三组心肌组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的表达。结果...
作者:匡维新; 曹海平; 张晓旭; 唐雪梅; 段承刚 期刊:《世界最新医学信息文摘》 2018年第41期
目的研究黄酮类化合物槲皮素对大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激的影响。方法 SD大鼠30只随机平均分为假手术组:仅开胸不缺血再灌注;缺血再灌注组:缺血40min再灌注60min;槲皮素预处理+缺血再灌注组:槲皮素灌胃1周,后缺血40min再灌注60min。病理学检测大鼠心肌细胞形态结构改变,免疫组织化学检查内质网应激标志物CHOP表达量变化。结果缺血再灌注组细胞变性坏死,槲皮素可减轻这一变化。槲皮素处理组CHOP表达量较缺血再灌注低但较假...