衰老的显著标志之一就是白发,美国科学家最近发现了头发变白的根本原因并找到了可能的治疗方法。现在已知头发颜色是由毛囊干细胞和颜色生长干细胞,即黑色素细胞共同作用的结果。新研究发现,一种被称为“Wnt”的信号蛋白在协调两种不同细胞内的色素。通过操控这种信号蛋白,
作者:ToyoshiFujimoto; NorikoNakamura; ShintaroOzeki; KumiTauchi-Sato; JingLCheng 期刊:《中国组织化学与细胞化学》 2004年第03期
作者:韩成鹏; 马华; 李荣荣; 李军娜 期刊:《中国中医药信息》 2019年第03期
作者:黄俊; 覃国辉; 马业新 期刊:《基础医学与临床》 2004年第05期
为研究SMAD信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用,结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点检测左心室重量指数(left vertricular mass index,LVMI),RT-PCR法检测肥大心肌组织中胚胎抗原心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)的mRNA表达、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Smad3的mRNA表达,Western blotting 检测Smad3的蛋白表达.结果术后3天LVMI开始上升并持续至4周,肥大心肌组织中ANF 、TGF-β1、...
作者:刘友平; 丁慧荣; 吴民泸; 李洪 期刊:《陕西医学》 2005年第06期
目的:探讨高浓度表皮生长因子(EGF)对小鼠肝细胞信号转导的动力学改变.方法:从细胞整体水平的角度出发,采用双向电泳及放射性同位素标记技术,并结合相关数据库资源和双向电泳专用分析软件,分析小鼠肝细胞在高浓度的EGF信号持续刺激不同时间得到的EGF信号蛋白在EGF信号转导过程中其磷酸化水平发生的动力学变化.结果:在高浓度EGF持续刺激下,小鼠肝细胞内的某些结点信号蛋白如Eps15和ERK2的磷酸化动力学曲线表现为持续活化状态.结论:...
作者:李兰芳; 李峰; 朱炳阳; 廖端芳; 陈临溪 期刊:《中华高血压》 2005年第08期
目的研究在高血压发展过程中重要靶器官组织信号蛋白小窝蛋白(Caveolin-1)的表达.方法建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,随机分为高血压组和假手术组,用Westernblot的方法检测小窝蛋白在心、脑、肾血管中的表达.结果2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、血管中小窝蛋白的表达随高血压的时程发展明显减少.结论双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组...
作者: 期刊:《科技创新与生产力》 2010年第08期
一直被科学家当做“宅男宅女”的miRNA,最近却由南京大学生命科学院教授在研究中发现它们被赋予了比传统激素、细胞因子等信号蛋白更加高效、强劲的信息传递功能,即miRNA能够被一种细胞分泌出来后,经血液循环被运输到另外一种受体细胞内,通过降低其相应靶基因的翻译,从而调节受体细胞的功能。
作者: 期刊:《生物医学工程与临床》 2017年第03期
据Koide H 2017年4月24日(Nature Chemistry,2017.doi:10.1038/nchem.2749)报道,日本和美国科学家合作,研制成功血管内皮生长因子(VEGF165)具有极高亲和力(达nmol/L量级)的聚合物纳米粒子,它能够抑制该信号蛋白与其受体VEGFR-2的结合及受体的磷酸化,并阻止下游VEGF165依赖性内皮细胞的迁移和对细胞外基质的侵入。体内实验证明这些聚合物纳米粒子可以抑制VEGF介导的新血管形成,且该聚合物纳米粒子无毒性,具有任何的脱靶效应,...
作者:由继君; 赵丹玉 期刊:《基础医学与临床》 2017年第02期
2型糖尿病病因复杂,有遗传、环境等多因素参与,各因素相互作用互为因果。研究表明胰岛素抵抗(insulin resistence,IR)的发生与胰岛素信号传导通路障碍密切相关。其中胰岛素受体底物2(irs-insulin receptor substrate 2,IRS2)是胰岛素信号传导通路中重要的信号蛋白。本实验通过体外高浓度软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞系(EA.hy926细胞),建立IR的血管内皮细胞模型,研究槲皮素对IR状态EA.hy926细胞中IRS2 mRNA和蛋白表达的影响。
作者:潘姝; 利天增; 李叶扬; 张涛; 梁岷 期刊:《中华烧伤》 2006年第02期
Smads蛋白家族是近年来发现的转化生长因子(TGF)-β1受体下游信号蛋白,也是目前公认的介导TGF-β1胞内反应的主要通路。笔者通过检测体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)和正常皮肤成纤维细胞(NSF)中磷酸化Smad2和抑制性信号介导子Smad7的表达差异,拟探讨二者在增生性瘢痕发病机制中的作用。
作者:侯杰(译); 文仪(校) 期刊:《国外医学情报》 2006年第01期
一项由美国国立卫生研究院(NIH)癌症研究所(NCI)早期检测研究小组(EDRN)资助的最新研究结果最示,前列腺癌细胞抗体的血样检测可能有助于发现早期疾病患者。研究人员在近期出版的《新英格兰医学杂志》(NEJM)上刊文指出,该研究结果将使这一新型检测方法与前列腺特异性抗原检测(PSA)在早期前OUN癌诊断中互补。
作者:周玉美(摘); 王林(摘) 期刊:《国际药学研究》 2006年第02期
密歇根大学药学院的研究者发现,分子SH2-B与瘦素激活的细胞信号蛋白JAK2相互作用,维持正常能量代谢和体重。SH2-B可能是一个内源的瘦素敏感性促进剂,扰乱SH-2基因可能导致严重的瘦素抵抗、食欲过盛、肥胖和肥胖相关的代谢综合征。瘦素通过激活视丘下部的受体LEPRb及复杂的下游信号通路调节能量平衡和体重,瘦素激活LEPRb相关的JAK2,JAK2激活细胞信号。因为SH2-B与JAK2的相关性,使它成为一个关键的瘦素敏感度、
《自然一免疫》杂志网络版在线发表我国科学家关于调节CD4+T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组、中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组长期合作研究发现:在机体外周免疫系统中,b-arrestini蛋白(简称B蛋白)这一具有多重功能的信号蛋白正调控CD4+T细胞的存活,
作者:汤乃望; 陈智伟 期刊:《现代医学》 2014年第04期
目的:观察吉非替尼与化疗药物多西他赛按不同时序用药对表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌细胞株的作用,探索最佳时序用药模式。方法:人肺腺癌EGFR基因19号外显子天然缺失的PC-9细胞株,分别经吉非替尼和多西他赛单独或不同时序联合处理,采用CCK-8法测定各组细胞增殖抑制,FCM法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测EGFR下游信号通路蛋白磷酸化EGFR(pEGFR)、磷酸化氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)表达。结果:多西他赛作用24 h序贯吉非替尼...
作者:周春景; 罗荣; 石耀军; 丁硕; 杨德浩; 程国锋 期刊:《中国动物传染病学报》 2011年第04期
本研究利用生物信息学分析日本血吸虫编码Akt蛋白的cDNA并对编码该蛋白的cDNA进行了克隆和原核表达。生物信息学分析表明日本血吸虫存在两个Akt蛋白。利用PCR将其中一个Akt蛋白催化功能域的编码cDNA进行了克隆,并利用原核表达系统对此蛋白片段进行诱导表达并进行了重组蛋白的纯化,将重组蛋白免疫新西兰大白兔制备了多克隆抗体。Western blot分析表明,该抗体能被日本血吸虫Akt重组蛋白特异性识别。本研究为进一步研究该蛋白的功...
作者: 期刊:《中国组织工程研究》 2009年第19期
中文 Hedgehog(Hh)基因是1980年在果蝇体内发现的体节极性基因,从果蝇到哺乳动物具有较高的保守性。其编码的分泌性信号蛋白对胚胎发育、器官形成具有重要作用。
本刊讯 一种经过修改的信号传导蛋白分子可能有能力阻断导致黑素瘤细胞转移的失误。皮肤黑素瘤导致相对较少的癌症,但是它们的传播倾向意味着这种疾病导致了皮肤癌死亡的大部分。
作者:夏加增; 李承龙; 李建平; 马涛; 尹浩然 期刊:《江苏医药》 2008年第11期
细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖激酶(CDK)以及细胞周期素依赖激酶抑制因子(CDKI)形成的一个级联网络控制。其中,起关键作用的是周期素D1和E。后者是G1期细胞增殖信号蛋白,其表达增高可缩短G1期,从而诱发肿瘤。我们用免疫组化法检测了60例胃癌组织中周期素D1和E蛋白的表达,探讨两者的变化与胃癌发展及预后的关系。
作者:郑静娴 张为民 谢波 王京津 刘端 陈蓓 期刊:《临床肿瘤学》 2012年第05期
目的探讨多西他赛与吉非替尼不同时序应用对人肺腺癌细胞A549和PC-9的生长影响及其细胞学机制。方法qPCR—HRM法检测人肺腺癌细胞EGFR和K—Ras基因突变,MTT法检测细胞增殖,Westernblotting检测细胞信号蛋白及磷酸化表达,FCM法检测细胞周期变化。结果人肺腺癌A549细胞为EGFR基因野生型,PC-9细胞为EGFR第19外显子突变型。多西他赛和吉非替尼单药或联合用药均能抑制A549和PC-9细胞生长,呈浓度依赖性。多西他赛对A549和PC-9细胞生...
作者:Ming-Hai Wang Ruiwen Zhang Yong-Qing Zhou Hang-Ping Yao 期刊:《南京医科大学学报·自然科学版》 2013年第05期
RON 受体酷氨酸 kinase,遇见的 proto-oncogene 家庭的一个成员,一个病原的因素在肿瘤恶意被含有。明确地,在 RON 发信号的错误导致增加的癌症细胞生长,幸存,侵略, angiogenesis,和药抵抗。象 ligand 绑定,受体 overexpression,背叛结构的变体的产生,和在 kinase 域的点变化那样的生物化学的事件贡献表明激活的 RON。最近,在 RON 之间的功能的串音和发信号的蛋白质例如相遇了, EFGR 为 RON 激活作为另外的机制出现了,...