作者:Pitman; KA; Ricci; R; Gasperini; R; Beasley; S; Pavez; M; Charlesworth; J; Foa; L; Young; KM; 杜一星(编译) 期刊:《神经损伤与功能重建》 2019年第12期
在整个生命过程中,少突胶质祖细胞(OPC)增殖并分化为有髓的少突胶质细胞。OPC表达的细胞表面受体和通道,包括电压门控钙通道(VGCC),使它们能够感知并响应神经元活动。CaV1.2是发育过程中OPC表达的主要L型VGCC,它能调控发育过程中OPC的分化。然而,尚不清楚CaV1.2是否对健康成年中枢神经系统(CNS)中的OPC行为有着相似的影响。为了研究CaV1.2在成年期中的作用,我们通过对60 d的Cacna1cfl/fl小鼠(对照组)和Pdgfrα-CreER::Cacna1cfl/fl...
作者:刘洲; 张淑红; 冯锦山; 赵斌 期刊:《广东医科大学学报》 2014年第04期
目的探讨维甲酸诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植到脱髓鞘脊髓内向少突胶质细胞分化及Foxp3表达。方法用脊髓内注射溴化乙锭制备脱髓鞘脊髓大鼠模型,移植维甲酸体外诱导MSCs,30 d后灌注取材,采用免疫荧光双标染色检测少突胶质细胞标志物APC和Treg细胞标志物Foxp3表达。结果维甲酸诱导MSCs移植到脱髓鞘脊髓30d后,约有(15.0±4.5)%分化为少突胶质细胞,FoxP3阳性率为(86.2±12.9)%。结论维甲酸诱导的MSC移植到脱髓鞘脊髓可向少突...
作者:翁超(综述); 卢祖能(审校) 期刊:《卒中与神经疾病》 2019年第06期
中枢神经系统髓鞘是由少突胶质细胞包绕神经轴突形成,可极大地加快神经冲动的传导和营养支持神经轴突等作用。在多发性硬化等脱髓鞘疾病患者中少突胶质前体细胞被激活、增殖和迁移至脱髓鞘病灶区域,并分化为成熟少突胶质细胞,最终脱髓鞘病灶得以修复。然而,多发性硬化患者髓鞘再生效率显著降低,在无髓鞘包绕的情况下神经元的生存及功能受到严重损害,导致轴突变性和神经功能进行性恶化。
作者:梁凤仙; 陆宇; 田叶红 期刊:《临床和实验医学》 2019年第22期
作者:王成举; 胡斌; 张雨平 期刊:《山东医药》 2019年第29期
新生儿脑白质损伤(WMI)是一种复杂和多因素的脑损伤,以少突胶质细胞发育过程中断和(或)死亡致髓鞘减少或髓鞘形成障碍为主要发病机制,涉及多种信号通路和表观遗传因子。目前研究较多的信号通路包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、血小板生长因子(PDGF)通路、Notch通路、Wnt/β-catenin通路、BMP4通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、甲状腺激素通路。了解WMI相关信号通路是揭示髓鞘形成和WMI机制的重要前提,有助于为开发新的临床治疗方...
作者:张敬华; 朱建幸 期刊:《中华新生儿科》 2010年第04期
甲状腺激素(TH)是哺乳动物脑发育过程中的重要生理调节因子,已有研究表明,其不仅促进胎鼠及新生大鼠神经干细胞(NSC)分化成少突胶质细胞,还促进少突胶质细胞的进一步成熟,最终形成神经髓鞘。因此,探讨TH对少突胶质细胞的分化调控机制,对于深入了解中枢神经髓鞘形成障碍性疾病,如早产儿脑室周围白质软化症(PVL)的发病机制,以及探索其防治新思路均有至关重要的作用。
作者:张菁 期刊:《中国现代应用药学》 2018年第11期
少突胶质细胞是构成脑白质的最主要细胞之一。在生理情况下,它们包绕轴突,并为轴突提供营养与支持作用。然而缺血后,少突胶质细胞损伤、发生脱髓鞘会导致白质功能失调,最终导致认知功能进展性损害。本文综述了缺血引起的少突胶质细胞损伤的重要因素以及影响髓鞘再生过程的重要分子和相关通路,以期为皮层下缺血性白质损伤后保护白质功能完整性以及长期神经功能恢复寻找有效的治疗靶点。
作者:孙红军; 张贵清 期刊:《世界最新医学信息文摘》 2018年第46期
目的分析颅内少突胶质细胞瘤的影像特征,提高对该病的认识。方法回顾性分析3例误诊的颅内肿瘤已经手术证实的少突胶质细胞瘤的影像表现。术前3位患者均行头颅CT平扫及MRI平扫+增强+DWI+MRS检查。结果 3例病灶均位于幕上,其中额叶2例,额顶叶1例;3例均单发、囊实性以实性为主;增强实性部分呈明显环形强化,囊性部分未见强化。MRS示病灶Cho/NAA比值明显升高,出现Lac峰。结论少突胶质细胞瘤CT及MRI表现有一定特点,如肿瘤位置表浅,好发于...
作者:令文慧; 王明玉; 熊春霞; 谢登峰; 陈麒宇; 褚新月; 李云鑫; 邱小燕; 李跃民; 肖雄 期刊:《中国细胞生物学学报》 2019年第08期
少突胶质细胞(oligodendrocytes, OLs)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)中主要的成髓鞘细胞,其功能障碍会引发一系列的神经性疾病,例如:多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)和脑白质营养不良。少突胶质细胞祖细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)的移植是治疗髓鞘相关疾病的一种潜在方法。在脑损伤后, OPCs可向OLs方向分化并对损伤部位的轴突进行髓鞘化,但是, OPCs在大脑中仅占5%~8%,这种髓鞘修复作用十分有...
作者:蔡其燕; 黄镜洁; 李红丽; 肖岚 期刊:《生理科学进展》 2018年第05期
了解少突胶质细胞分化的调控机制对促进中枢神经系统脱髓鞘疾病髓鞘再生有重要意义。近年来研究发现,G蛋白偶联受体GPR17在调控少突胶质细胞分化和髓鞘再生中发挥了重要作用。本文主要就GPR17的特点及其在少突胶质细胞分化和脱髓鞘疾病中的作用作一简要综述,从而为中枢神经系统脱髓鞘疾病的治疗及药物研发提供新的理论依据。
作者:胡建国; 陆佩华; 徐晓明 期刊:《生理科学进展》 2004年第01期
长期以来认为,少突胶质细胞的作用仅限于形成中枢神经系统髓鞘。但近年的研究表明,少突胶质细胞也可分泌一些神经营养因子和生长因子,并表达多种轴突生长抑制分子,在生理和病理状态下广泛发挥作用。少突胶质细胞与多发性硬化症、创伤性脊髓损伤、少突胶质细胞瘤等中枢神经系统疾病密切相关,参与这些疾病的病理过程。少突胶质细胞移植有望成为治疗中枢神经系统脱髓鞘疾病的新策略,目前,已在动物实验中取得令人鼓舞的进展。
作者:刘苹; 彭锡嘉; 叶剑 期刊:《中国组织工程研究》 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限...
作者:孙海基; 马晓丽 期刊:《临床与病理》 2004年第04期
在大脑新皮质发育过程中,bHLH转录调控因子(basic helix-loop-helix transcripition factor)参与调节大脑皮质多能祖细胞的分化.前神经bHLH因子(Mash1,Neurogeninl,and Neurogenin2)活性增强和Hes、Id因子的活性相应的减弱引起皮质多能祖细胞由增殖状态向神经生成转变.神经元形成后,Hes因子的激活促进星形胶质细胞的分化,而前神经bHLH因子Ngn抑制星形胶质细胞的分化.bHLH因子Olig1和Olig2活性的增加和Id活性的减弱启动了少突胶质细...
作者:付元山; ; 刘才栋; 沈馨亚; 王滨 期刊:《解剖学》 2005年第06期
体外培养少突胶质细胞已证明其细胞学特征与在体的发育相近[1~3],而且改变了以前对少突胶质细胞突起较少的错误认识.少突胶质细胞的形态、功能、发育以及与神经元的相互联系逐渐被神经科学工作者所重视,而其前体细胞的增殖和纯化是进一步研究的基础.少突胶质前体细胞的连续发育过程报道也较少.本室在既往研究的基础上对少突胶质前体细胞的体外培养方法进行改良,然后对少突胶质细胞系部分发育阶段进行了形态学观察,以期为深入了解...
作者:李雯; 何辉; 金国华 期刊:《解剖学》 2018年第02期
在成年哺乳动物脑内有一类多能性干细胞,即神经干细胞(neural stem cells,NSCs),它们可以分化产生构成神经系统的3个主要细胞类型——神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞[1]。NSCs替代疗法是治疗中枢神经系统损伤和退行性病变的策略之一[2],如何能够促进成体NSCs向神经元分化是研究热点[3]。丙戊酸钠(valproate)是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,可上调组蛋白乙酰化水平,在表观遗传层面调控基因的表达[4-5]。丙戊酸钠是临床常用的治...
作者:杨成; 刘同慎; 吴洪华; 刘文波 期刊:《解剖学》 2005年第04期
目的:观察电针治疗对脊髓损伤后少突胶质细胞增生及新生轴突髓鞘再形成的影响.方法:选用成年大鼠,制作中度脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗.电镜观察各组髓鞘和少突胶质细胞的超微结构变化;原位杂交显示髓磷脂碱性蛋白(myelin basicprotein,MBP)的基因表达.结果:脊髓损伤后髓鞘明显肿胀,部分崩解;少突胶质细胞坏死溶解.1~2周后出现少量增生少突胶质细胞和厚薄不等的髓鞘.电针组髓鞘肿胀较轻,少突胶质细胞坏死少.1周后可见较多增生...
作者:张舒校(综述); 谢敏杰; (审校); 王伟(审校) 期刊:《卒中与神经疾病》 2006年第06期
癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病,患病率约为1%,发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分,胶质细胞占脑细胞总数的约90%,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系,而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细...
作者:陈晓静; 谢敏杰 期刊:《卒中与神经疾病》 2014年第01期
目的 体外培养高纯度的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)以及分化成熟的少突胶质细胞(Oligodendrocytes,OLs).方法新生1 -2 d Sprague-Dawley(SD)大鼠的大脑皮层胶质细胞混合培养9d后采用恒温摇床振荡分离与差异贴壁方法并结合条件培养基纯化培养细胞.光学显微镜观察细胞形态;纯化培养3 d后免疫荧光染色鉴定细胞类型.结果 获得高纯度的少突胶质前体细胞以及成熟的少突胶质细胞,少突胶质前体细胞免疫...
作者:王永堂; 鲁秀敏; 李红运 期刊:《脑与神经疾病》 2005年第05期
目的:Nogo-A作为多种抑制神经突再生的成员之一,主要存在于少突胶质细胞(oligodendrocytes)和中枢神经(central nervous system,CNS)髓磷脂中Nogo在成年CNS损伤后,在抑制轴突再生和代偿性纤维生长中发挥重要作用.最近研究发现在损伤大鼠和小鼠脊髓中体内应用Nogo中和抗体、Nogo受体(Nogo-66receptor,NgR)或阻断信号通路后受体Rho-A和ROCK均可导致轴突再生,并伴有功能的改善和恢复.
作者:汪长胜; 霍正禄; 杨瑞和 期刊:《国际脑血管病》 2005年第01期
就卒中后功能恢复而言,所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护,而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型.神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望,未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护,而不是选择性地保护灰质或神经元核周质.在脑缺血的全脑保护概念中,脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要.