作者:陈北冬; 赵革新; 赵艳阳; 陈坤; 鲍利; 齐若梅 期刊:《中国心血管》 2016年第03期
作者:白植宽; 高晓慧; 冯涛 期刊:《实用药物与临床》 2018年第09期
目的 探讨脱氢异雄酮(DHEA)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中气道上皮细胞(AECs)中G6PD活性、NOX2表达、活性氧(ROS)产生和酶抗氧化剂的影响。方法 选取32只SPF级Balb/c小鼠,随机分为4组:对照组、LPS组、DHEA+LPS处理组、DHEA对照组。应用LPS诱导小鼠ALI模型。给药后进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数、蛋白总浓度检测和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性检测。分析各组小鼠肺组织中谷胱甘肽...
作者:郭亚东; 孙要文; 秦高平; 吴红娟 期刊:《河北医学》 2019年第04期
作者:原慧萍; 车福刚; 杨泽 期刊:《国际免疫学》 2017年第04期
目的探讨curdlan诱导慢性肉芽肿性疾病(CGD)高炎症性反应的分子机制,初步探讨NOX2(NADPH oxidase 2)缺失与高炎症反应之间的关系及可能机制。方法β-葡聚糖(β-glucan)是CGD感染并发症的主要刺激物,以NOX2基因缺失的小鼠耳背注射curdlan(1,3-β-slucan,200μg/50μL)/PBS 50μL建立CGD高炎症反应动物模型,观察其炎症反应并分析炎症因子的表达变化。在注射后的第2、7天提取鼠耳蛋白检测其中炎症因子白细胞介素(IL)-1β(i...
作者:尚欣; 秦成坤; 盛红光; 崔现平; 耿文茂; 张孟元 期刊:《中国现代普通外科进展》 2017年第01期
目的:观察NADPH Oxidase2(NOX2)在胃癌组织中的表达及与VEGF水平的相关性。方法:2014-2015年,胃癌根治术的123例切除标本,采用免疫组织化学染色法(IHC)及Western blot检测NOX2在胃癌组织及对应的癌旁组织中的表达情况。观察癌组织中VEGF的表达情况,应用Sperman秩相关分析NOX2表达水平与VEGF水平的相关性。结果:胃癌组织中NOX2的阳性表达率为47.2%(58/123),癌旁组织中NOX2的阳性表达率为8.13%(10/123),且多为弱阳性表达...
作者:刘凯 期刊:《实用器官移植电子》 2016年第01期
缺血/再灌注损伤(IRI)和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复(DGF),我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2(-/-)小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下,Nox2(-/-)小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2(MMP2)、波形蛋白和热休克蛋白27(HSP27)的表达。
作者:王蕾 舒旭 伍世挥 吴和平 舒筱灿 罗海 期刊:《中国药理学通报》 2011年第09期
目的探讨辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达及活性氧生成的影响。方法以不同浓度辛伐他汀和10-8mol·L-1辛伐他汀不同处理时间培养内皮细胞,用RT-PCR检测NADPH氧化酶各亚单位(NOX4、NOX2、p67phox、p22phox、RAC)表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内活性氧的浓度。结果辛伐他汀能下调NOX4、p67phox、p22phoxmRNA表达,同时下调细胞内活性氧浓度。结论辛伐他汀可能通过下调NADPH氧化酶表达,以减少活性氧生成从而达到抗氧化损伤...
作者:余珊珊 朱萱 期刊:《世界华人消化》 2014年第19期
肝纤维化是由肝脏在各种慢性肝损伤条件下的损伤修复反应造成,以细胞外基质过度沉积为主要特征.许多证据表明NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX)及其产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)引起的氧化应激在肝纤维化中起关键作用.NOX是一个多亚基复合体,在肝脏中,吞噬细胞型和非吞噬细胞型的NOX均有功能性表达,并对引起肝纤维化的主要细胞-肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs...
作者:朱菁锋 张健生 黎志锵 李天宝 张家济 薛光华 期刊:《右江民族医学院学报》 2015年第03期
目的:探讨外周血 NOX2、SOD 水平与急性脑梗死的关系。方法收集98例急性脑梗死患者,采用 ELISA 法以及 WST-1还原法分别测定急性脑梗死患者患病后24 h、3 d、7 d、14 d 以及对照组 SOD、NOX2在外周血的水平,并与91例健康者进行比较。结果脑梗死组外周血 SOD 值表达于发病后24 h 内降低显著多于对照组(P 〈0.01),至3-7 d 达到高峰(P 〈0.01),然后在发病后14 d 逐渐升高,水平仍低于对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05)...
作者:Kelly R. Monk M. Laura Feltri Carla Taveggia Camilla Loov Claire H. Mitchell Martin Simonsson Anna Erlandssonl 唐颖馨 期刊:《神经损伤与功能重建》 2015年第05期
低效的溶酶体降解是多种脑部疾病发展的中心环节,但其具体机制及参与的细胞种类仍不清楚。既往研究显示,星形胶质细胞大量吞噬死亡的细胞,但将这些吞噬的物质储存在细胞内而不是进行降解。本研究对星形胶质细胞降解消化功能减弱的原因进行研究,并探索增强星形胶质细胞降解消化功能的方法。结果显示,长期存在于吞噬泡周围的肌动环阻碍了溶酶体的吞噬溶解作用。此外,Rab27a 蛋白可以通过Nox2减少溶酶体的酸化,而星形胶质细胞...