作者:程玥; 叶秀峰 期刊:《第三军医大学学报》 2020年第04期
作者:许蓓; 江高峰; 李爱群 期刊:《公共卫生与预防医学》 2017年第02期
恶性胶质瘤是一种常见的原发性神经肿瘤,目前尚无有效的治疗方法,且预后差复发率高,严重威胁着人类的健康。近年来,越来越多证据发现胶质瘤组织存在类似神经干细胞特性的细胞,并由此提出了胶质瘤干细胞理论,使胶质瘤研究进入了新的阶段。通过对胶质瘤干细胞的深入研究,人们对此类肿瘤有了更全面的认识,这也给疾病的治愈带来了希望。着重从胶质瘤干细胞的特异性生物学标记物、生物学特征、细胞起源等方面进行综述。
作者:汪庆; 李炎炎; 韩笑笑; 姚林; 孙婷; 谢学顺; 陈桂林; 冯鸣; 周幽心 期刊:《中国细胞生物学学报》 2018年第07期
胶质细胞瘤(GBM)是人类最常见的原发性脑肿瘤,并且是人类癌症中最致命的肿瘤之一。目前学术界普遍认为,胶质瘤细胞的异质性和耐药性一定程度上归因于胶质瘤干细胞样细胞的存在。该研究通过对胶质瘤组织进行原代培养、分选纯化、单克隆法成功建立A2B5+/CD133–胶质瘤细胞株SHG-ZW,再干细胞逆转培养成胶质瘤干细胞样细胞株SHG-ZWs。细胞免疫荧光检测SHG-ZWs显示,其高表达干性标记物A2B5、nestin、Sox2等,不表达CD133;体外二次球体...
作者:刘义锋; 张保朝; 温昌明; 闻公灵; 周国平; 张敬伟; 贺海发; 汪宁; 李巍 期刊:《中国组织工程研究》 2017年第33期
作者:陈名宇; 吴婷婷; 任振华 期刊:《中国临床神经外科》 2018年第04期
胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)的存在使得胶质瘤,尤其是恶性胶质瘤,临床治疗变得困难,手术、放疗及化疗等一系列传统治疗正在面临挑战。因此,寻求优于现有疗法的有效安全的分子靶向治疗是必要的。GSCs表面标志物相对于其它类型标志物更有优势是由于前者暴露在细胞表面而更容易与抗胶质瘤分子结合,从而获得特异疗效,因此表面标志物最适于作为治疗靶点,为GSCs的鉴定、治疗提供便利。1 CD133作为GSCs表面标志物的局限性CD133...
作者:孙建军; 李金娟; 李长栋; 荔志云; 周杰; 党莹; 杨平 期刊:《西北国防医学》 2019年第03期
目的:研究人脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stell cells,UMSCs)对恶性神经胶质瘤细胞系U87(U87 malignant glioma,U87 MG)细胞及其胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)的凋亡诱导作用。方法:以鼠U87 MG细胞为靶细胞,与UMSCs间接培养,Annexin V/PI染色法测定细胞凋亡;CD133标记、CD133与Annexin V/PI共标记检测GSC相对含量及GSC的凋亡;细胞集落形成法检测细胞的自我更新和增殖能力。结果:随着上清液浓度增加,UMSCs显...
作者:陈昊; 莫立根; 邓腾; 栾方堃; 于亚男; 于海跃; 田敏 期刊:《中国癌症防治》 2018年第02期
目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociated macrophages,TAMs)标志物CD68和负性共刺激分子PD—L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD—L1蛋白的共表达情况;采用实时荧光定量PCR(quantitative real—time fluorescent PCR,qRT—PCR)技术检测30例低级别脑胶质瘤(Ⅰ级和...
作者:岑梓文; 陈芙蓉; 王静; 柯超; 陈银生; 陈忠平; 冯冰虹 期刊:《广东医学》 2019年第12期
目的采用患者来源的胶质瘤组织进行原代培养,对胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSCs)和肿瘤性间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)进行了分选和鉴定。探讨GSCs和MSCs对胶质瘤的生长、耐药等的作用。方法取高级别胶质瘤手术标本剪碎后使用Ⅱ型胶原酶消化为单细胞悬液。一部分使用GSCs培养基成球悬浮培养,另一部分使用MSCs培养基贴壁培养。GSCs鉴定方法为免疫荧光法检测GSCs相关蛋白分子,如高度表达CD133、SOX-2和Nestin,低表...
作者:蔡恒; 刘文静; 薛一雪; 刘云会 期刊:《现代肿瘤医学》 2019年第18期
血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是血管依赖性实体肿瘤中一种无内皮细胞的"血管样"结构,是肿瘤在高度侵袭过程中的一种特殊的供血模式。VM广泛存在于多种人体恶性肿瘤中,与肿瘤的进展、转移、侵袭和复发密切相关。本文将就胶质瘤血管生成拟态的发生机制、信号通路途径以及分子调控机制等作一综述,并探讨目前研究中面临的问题,旨在为胶质瘤基因治疗的新切入点提供理论依据。
作者:魏强国; 王浩; 刘欣民 期刊:《生物医学工程学进展》 2017年第04期
目的 采用活细胞荧光成像技术动态观察胶质瘤干细胞向内皮细胞的分化过程,并分析细胞表面标记物的变化。方法 以胶质瘤干细胞株GSC-1为对象,分别进行免疫荧光标记技术和活细胞荧光成像技术观察其在分化过程中分子标记物的变化趋势。结果 GSC-1置入三维培养基质,细胞随时间增加而增殖,6 h后,细胞突起发生融合,细胞增殖,可清晰地观察到多细胞所形成的圆形、多边形和三角形管道样结构。VEGF诱导下免疫荧光染色观察GSC-1表达CD34随时间...
作者:王珊珊; 彭小忠; 韩为 期刊:《基础医学与临床》 2019年第06期
作者:张欣; 林雨; 海龙; 李涛; 张辰 期刊:《肿瘤防治研究》 2018年第09期
目的探讨NOTCH通路对胶质母细胞瘤细胞增殖和自我更新能力调控及其潜在机制。方法体外培养LN-229、U118-MG和A172胶质瘤干细胞球;MTT实验和单细胞成球实验分别检测胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力;靶向AKT1慢病毒载体shRNA和PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性,检测NOTCH通路功能是否依赖PI3K/AKT通路;Western blot检测NOTCH通路和PI3K/AKT通路活性;BLISS独立模型评价NOTCH抑制剂DAPT和LY294002的相互作用。结果 LN-229、...
作者:张宏全; 肖正午; 陈振花; 郭紫芬 期刊:《国际药学研究》 2018年第12期
作者:陈宸; 陈松; 霍钢 期刊:《第三军医大学学报》 2019年第06期
作者:邹德伟; 王俊伟; 汪攀; 廖彬; 潘金玉; 李成仁; 吴南 期刊:《第三军医大学学报》 2018年第16期
目的研究阿司匹林(Aspirin)对小鼠胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养小鼠胶质瘤GL261细胞株的干细胞,分为对照组(加入等体积生理盐水)和阿司匹林2.5、5、10 mmol/L处理组(n=5)。应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,LDH试剂盒检测细胞受损情况。结果与对照组相比较:不同浓度的阿司匹林均可抑制胶质瘤干细胞的增殖(P〈0.05),并且呈剂量—时间依赖性。各种浓度的...
作者:卢瑜; 罗伟坚; 胡继良 期刊:《中国现代药物应用》 2018年第18期
目的 研究Notch1通路活化对胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 选取经手术治疗的脑胶质瘤患者标本30例,进行处理后,在培养基中进行培养,为标本营造悬浮的生长状态,初始化肿瘤球细胞表达胶质瘤干细胞的标志物CD133和Nestin,诱导后成熟神经神经细胞的标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和TU-20。应用随机数字表法将培养基中CD133和Nestin应用不同的Notch1通路活化途径,5例应用经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径,25例...
作者:展涛; 陈丽丽; 颜彬; 曹永; 马志红; 岳辉 期刊:《中国老年学》 2016年第16期
目的探讨胶质瘤干细胞内皮分化和形成管腔的能力。方法以含有10%胎牛血清的DMEM培养液培养U87人脑胶质母细胞瘤细胞,再用免疫磁珠法结合“悬浮克隆球形成法”分离胶质瘤干细胞,先行形态学观察,然后采用免疫荧光方法检测CD133、Nestin和GFAP表达,鉴定胶质瘤干细胞。将分离所得的胶质瘤于细胞在添加20μg/ml血管内皮生长因子(VEGF),1μg/ml FGF和2μg/ml胰岛素样生长因子(IGF)的10%DMEM培养基中诱导培养,分别取培养3d和7...
作者:张东勇; 王一维; 张路阳; 王维; 刘强; 李振航; 王运杰; 仇波 期刊:《中国肿瘤生物治疗》 2018年第04期
目的:研究TGF-β2对胶质瘤干细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法:收集2016年4月至2017年4月中国医科大学附属第一医院神经外科手术切除的8例人多形性成胶质细胞瘤组织标本,通过胰蛋白酶消化法进行胶质瘤细胞原代培养,部分胶质瘤细胞加入含有EGF、bFGF、B27的DEME/F12培养基中进行无血清培养获得悬浮生长的肿瘤细胞球,免疫荧光染色及分化实验验证肿瘤球是否为胶质瘤干细胞。ELISA方法检测胶质瘤干细胞分泌TGF-β2的水平,转染TGF-...
作者:Research; progress; in; epithelial-mesenchymal; transition; in; glioma; cells 期刊:《吉林大学学报·信息科学版》 2017年第05期
上皮-间质转化(EMT)在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用。胶质瘤细胞能够发生EMT,但有一定特殊性。EMT与胶质瘤干细胞(GSCs)之间有密切联系,EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性。EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性“三组合”。靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性,已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略。本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策...
作者:桂燚; 李根华; 冯嵩; 周广洲; 陈俊; 靳峰 期刊:《济宁医学院学报》 2017年第03期