作者:任迪; 曾晶晶; 赖锴; 谭婷婷 期刊:《山东医药》 2020年第03期
作者:李博鹏; 陈树春; 赵丽岩; 康玮; 王庆周 期刊:《中国老年学》 2019年第19期
作者:夏琦; 盛吉芳; 陈亚岗; 陈智 期刊:《预防医学》 2007年第11期
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPs)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistocytosis-symptoms,HLH)或噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocytic reticulosis-symptoms,HRS),是单核巨噬细胞系统良性反应性增生症的组织细胞病。以持续高热、肝脾淋巴结肿大、肝功能异常、全血细胞减少、凝血功能障碍、高三酰甘油血症、高细胞因子血症、
作者:康冬梅; 赵翠平; 顾朋颖; 周剑; 叶山东; 王卫东; 胡世莲 期刊:《中华老年医学》 2009年第11期
目的测定老年单纯肥胖者、肥胖和糖耐量受损(IGT)患者、肥胖和2型糖尿病(T2DM)患者及健康人外周血三酰甘油(TG)水平变化,探讨高TG血症在胰岛素抵抗中的作用。方法将82名受试对象分为单纯肥胖组、IGT肥胖组、T2DM肥胖组与健康对照组。测身高、体质量、血压、空腹血糖(FPG)、血TG、血胆固醇(TC);采用放射免疫法(RIA)测定空腹胰岛素水平(FPI),并计算稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果单纯肥胖组、IGT肥胖...
作者:张胜男; 连冬梅; 李杨; 王琳; 邱正庆 期刊:《护理学》 2017年第17期
目的 总结家族性高乳糜微粒血症患儿的饮食管理方法。方法 对1例家族性高乳糜微粒血症患儿进行饮食管理,住院期间指导食物选择以及烹饪方法、饮食管理方法,正确而严格地记录饮食日记;随访期间护士每日与家属联系,根据患儿三酰甘油结果调节饮食,逐渐增加蛋白质摄入量及调整食用油比例。结果 随访3个月,患儿三酰甘油稳定在10mmol/L以下,未发生胰腺炎。结论 饮食日记是贯穿住院期间以及随访期间饮食管理的基础,持续的饮食管理可控制家...
作者:黄沁; 都健 期刊:《中国全科医学》 2016年第04期
目的探讨高三酰甘油(TG)血症-腰围(WC)表型(HTGW)与2型糖尿病患者下肢动脉病变的关系。方法选取2013年5月—2014年7月在中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科住院的2型糖尿病患者404例,根据是否具有高TG、高WC分为4组:TG和WC正常组(A组,n=65)、单纯高TG组(B组,n=19)、单纯高WC组(C组,n=103)和HTGW组(D组,n=217),比较4组患者的一般情况及下肢动脉病变发生率,同时分析下肢动脉病变的独立危险因素,最后应用受试者...
作者:丁伟; 刘红冬; 程相凡 期刊:《中国全科医学》 2006年第22期
高三酰甘油(TG)血症是继胆源性和酗酒之后早致急性胰腺炎(AP)的又一重要病因。近年来高TG血症与AP的关系越来越受到临床医生的关注,现将高TG血症性胰腺炎的发生机制、诊断及临床特点、分类、治疗与预防综述如下。
目的探讨临床上老年糖代谢异常并合并心脑血管疾病患者的相关危险因素。方法抽取258例2012年1月—2013年1月之间在该院接受治疗的老年糖代谢异常患者的病历资料,并采用回顾性的方法分析,根据有无合并心脑血管疾病的发生将其分为两组,即病变组(合并心脑血管疾病)和无病变组(无心脑血管疾病),每组人数分别为138例和120例,其中病变组包括了59例脑血管病变患者,79例缺血性心脏病患者。对两组患者的各项临床调查数据进行统计分析。...
作者:舒茂琴; 何作云; 何国祥; 宋治远; 王国超 期刊:《中国组织工程研究》 2004年第24期
背景:apoE基因敲除或apoE2转基因小鼠是研究高三酰甘油血症与动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)较好模型,但缺乏方便实用的动物模型.目的:探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和饮食结构对新西兰大白兔血脂组分及AS的作用,以寻找方便实用的研究高三酰甘油血症与AS动物模型.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成.实验选用健康雄性新西兰大白兔.采用随机抽签法分为4组:标准兔小...
作者:孟协诚; 戈海林 期刊:《中国校医》 2005年第03期
目的观察2型糖尿病患者合并高血压对血脂代谢的影响.方法 2型糖尿病正常血压组47例与合并高血压组127例,检测空腹血浆葡萄糖、血脂代谢指标.结果正常血压组和合并高血压组,血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平的差异有显著意义.将二组患者按性别、年龄分组后,合并高血压组<60岁男性患者的三酰甘油不仅高于≥60岁男性患者,而且高于<60岁组女性患者;<60岁组男性患者的总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值高于≥60岁男性...
作者:俞国庆; 崔若兰; 袁伟杰; 于建平; 付鹏 期刊:《福州总医院学报》 2005年第02期
高三酰甘油血症见于多种肾脏疾病。最近,文献报道血清TG水平与UAE显著相关;而且原发性肾脏疾病患者apoB-TG水平与GFR的下降具有显著的关联,提示TG、富含TG的脂蛋白只有肾脏毒性作用。但是,目前高TG血症的肾毒性还没有被完全证明。其机制也尚未明了。因此本研究希望通过观察高TG血症下SD大鼠肾脏的病理改变来探讨TG以及富含TG脂蛋白对肾脏的损害以及这种损害的机制。
作者:崔爱庆; 刘桂荣 期刊:《山东中医》 2005年第07期
目的:研究理脾调脂胶囊治疗高三酰甘油血症的疗效并与血脂康比较.方法:49例高三酰甘油血症患者随机分为两组,服药前及服药24d后测定三酰甘油(TG)等指标.结果:两组治疗后TG均明显降低(均P<0.01),但组间比较P<0.05.结论:理脾调脂胶囊对高三酰甘油血症患者作用优于血脂康,临床显效率也优于血脂康.
作者:杨颂; 杨云云; 焦晓璐; 朱苗苗; 李娟; 秦彦文 期刊:《基础医学与临床》 2018年第05期
目的在严重高三酰甘油血症人群中筛查血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)基因新突变。方法对43例严重高三酰甘油血症患者进行目的基因靶向捕获测序,排除已知的三酰甘油代谢相关基因突变,筛查ANGPTL8突变,并进行Sanger测序验证,结合功能性预测和保守性分析,最终筛选出可疑致病突变。结果经过生物信息学分析,在43例严重高三酰甘油血症患者中筛选出1个新的ANGPTL8罕见突变,为可疑致病突变。结论本研究在严重高三酰甘油血症患者中发现了ANGP...
作者:沈海蓉; 李中东; 钟明康 期刊:《中国新药》 2005年第06期
罗伐他汀是新型HMG-CoA还原酶抑制剂,对杂合子家族性或非家族性高胆固醇血症和FredricksonⅡa,Ⅱb型混合脂代谢异常症疗效好,易耐受,不良反应较轻.现对其药效学、药动学、药物相互作用、临床应用、药物不良反应等作一综述.
作者:阮贵云; 罗飞; 彭佳; 彭然; 李向平 期刊:《中南药学》 2018年第02期
大量研究表明,ω-3脂肪酸可降低血浆三酰甘油水平,并具有抗炎、抗心律失常、抗栓等心血管保护作用。临床研究提示,补充ω-3脂肪酸可改善心血管疾病预后,其与他汀合用有助于降低非HDL-C水平,且安全性良好。近年来ω-3脂肪酸联合他汀能否进一步降低心血管病的残余风险引起人们高度关注。本文主要对ω-3脂肪酸对心血管疾病的防治作用和研究进展进行综述。
作者:戴跃龙; 白慧颖; 窦永起 期刊:《中西医结合心脑血管病》 2019年第05期
作者:江红; 吴永健 期刊:《心血管病学进展》 2004年第05期
阿托伐他汀是一种全合成的新型羟甲基戊二酶辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂,临床前及临床研究显示,该药药理作用是通过抑制内源性胆固醇的合成,明显降低血清胆固醇三酰甘油水平,尚有抗动脉硬化的作用.对原发性高胆固醇血症、高三酰甘油血症、家族性高胆固醇血症和混合性高脂血症及绝经后和糖尿病型血脂异常均有效.本文对阿托伐他汀药理作用,临床应用,阿托伐他汀量效关系新进展情况作一简述.
作者:王锦淳; 陈朱井; 嵇月娥; 周杰; 张景正; 韩蕾; 周晓霞 期刊:《河北医药》 2017年第20期
目的建立大鼠高三酰甘油血症模型并观察模型鼠氧化损伤标志物及NADPH氧化酶的变化。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高三酰甘油血症模型组及阳性药物组,每组20只,模型组和阳性药物组采用高脂饲料喂养4周。测定基线及建模4周末的血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及肝脏的TG、TC。以RT-...
作者:张悦; 王迪; 曹宏伟; 刘博伟; 范冬梅; 尹福在 期刊:《河北医药》 2017年第10期
目的探讨男性2型糖尿病高三酰甘油血症-腰围表型(hypertriglyceridemic-waist phenotype,HTWC)与内脏脂肪面积(viceral fat area,VFA)的关系。方法选取男性2型糖尿病患者154例,以三酰甘油≥1.7 mmol/L、腰围≥90 cm为切点,分为三酰甘油及腰围均正常组(A组)、单纯腰围高组(B组)、三酰甘油及腰围均高组(C组)。收集腰围、身高、体重及VFA,检测三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸水平。结果总体HTWC检出率47%,A、B...
作者:桂海波; 陈雪梅 期刊:《医学综述》 2016年第21期
随着高脂血症发病率的增加,高三酰甘油血症性急性胰腺炎(HTG—AP)的发生率也明显增加,它已成为继胆石疾病和酒精之后引发急性胰腺炎的第三大病因。严重的HTG可加剧胰腺炎的病情,并增加胰腺炎的发病率和病死率。HTG-AP明确的致病机制至今仍不清楚,其临床特点与其他病因引起的急性胰腺炎相似,但又具有特殊性。目前,采用饮食干预、药物治疗(降脂药物、胰岛素、低分子肝素)、血液净化等综合性措施治疗HTG—AP。