作者:李雅群; 耿子凯; 王萍; 孙启慧; 杨勇; 田景振; 朱庆军; 容蓉 期刊:《中药新药与临床药理》 2020年第01期
作者:陈召慧; 张成华; 王萍; 李兰; 朱庆均 期刊:《中国食物与营养》 2020年第02期
目的:研究罗勒多糖对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织病理的影响。方法:将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,罗勒多糖高、中、低剂量组。模型组和罗勒多糖组小鼠,气管注射博来霉素(1.5mg/kg),诱导其肺纤维化,假手术组注射等量生理盐水同法造模。罗勒多糖组小鼠每天用100、50、25mg/kg罗勒多糖,假手术组、模型组小鼠同法给药相应剂量的生理盐水,每天给药。造模28d后处死小鼠,肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡...
作者:张芮嘉; 关晓辉 期刊:《中国老年保健医学》 2020年第01期
百草枯(PQ)是世界上被广泛使用的除草剂之一,具有强的毒性作用,且无特效解毒药。而急性百草枯中毒是指口服后突出表现为进行性弥漫性肺纤维化,最终死于呼吸衰竭和(或)多器官衰竭(MODS)。目前,某些常见药物如山莨菪碱、二甲双胍等被发现对百草枯中毒的治疗有效。本文对急性百草枯中毒的诊治进展进行相关论述,旨在为急性百草枯中毒的常见治疗提供新的思路与方向。
作者:崔妙雅(综述); 马丽; 张湘燕; 饶珊珊(审校) 期刊:《现代医药卫生》 2020年第04期
肺纤维化(PF)是一种进行性、致命性的间质性肺部疾病,其主要病理特征是以成纤维细胞过度增殖、活化、细胞外基质(ECM)沉积,并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏和功能丧失,最终导致呼吸衰竭死亡。该病预后差,目前缺乏有效治疗手段。PF发病过程涉及广泛信号通路,如:转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路、MAPK通路、PI3K/Akt通路等。其中TGF-β1/Smads信号转导通路在PF的发生发展中具有关键而重要的作用,而Smad7作为该通路负反馈调节因子...
作者:张丹参; 马佳呈 期刊:《神经药理学报》 2020年第06期
肺纤维化是慢性肺部疾病引起的一种严重的病理改变。其病因复杂,预后极差,至今临床上缺乏有效的治疗手段,特别是在2003年初发生的严重急性呼吸道症候群(severe acute respiratory syndrome,SARS)中,很多病人出现的肺损害都以肺纤维化为病理特征。因此,建立一种简便、快速、有效的动物模型,对其发病机制和药效研究都非常有意义。
尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。上个世纪30年代,美国学者用石英对照其他粉尘开展动物实验矽肺研究,认为石英以外的其他粉尘不能引起肺纤维化,是惰性粉尘,所致肺部疾病为良性尘肺。1950年澳大利亚第三届国际尘肺会议将尘肺致病因素扩大到矽尘以外的物质。会议提出,除矽尘外,其他粉尘.如铍、滑石、石墨等亦能引起尘肺。
作者:武琦; 周瑶; 冯凡超; 金译涵; 王志超; 周贤梅 期刊:《转化医学电子》 2018年第10期
肺纤维化是一种进行性发展的致死性疾病,目前尚无有效治疗药物。虽然其发生机制尚不十分清楚,但有证据表明,某些致炎细胞因子在其中发挥着关键作用,而白细胞介素-17(IL-17)在肺纤维化发病过程中的作用机制及与其他细胞因子的协同是目前研究的热点。
1,何谓肺纤维化肺纤维化就是肺组织瘢痕累累,肺泡逐渐被纤维性物质所取代,导致肺组织变硬、变厚,肺脏交换氧气进入血液的能力逐步丧失;患者不同程度地缺氧而出现呼吸困难,病情反复发作,咳咳喘喘,痛苦不堪,直至呼吸功能衰竭而死亡。其属于弥漫性肺间质疾病(简称肺间质病)范畴。如果把肺比喻一块海绵的话,氧气就是水。
作者:李艳; 钟梅华; 李奇林 期刊:《中华卫生应急电子》 2015年第04期
作者:张毅; 陈孝文 期刊:《广东医科大学学报》 2005年第02期
由体内分泌的信号分子组成的转化生长因子-Beta(TGF-β)超家族,目前已知约有30多种蛋白,TGF-β除调节细胞功能外,还参与了细胞发育和致癌作用,同时是导致体内纤维化最强和最广泛的介质之一,尤其在肺纤维化、肝纤维化、慢性胰腺炎、硬皮病和肾小球纤维化及放疗、化疗和组织移植中并发的多器官纤维化方面,TGF-β为重要的介质之一[1].
作者:刘洋; 于盼; 韩金花; 孙丰云; 郑彩霞 期刊:《上海中医药》 2019年第11期
作者:冷冬; 李桂芹; 王颖; 缪冉; 陈铎; 黄骁舾 期刊:《首都医科大学学报》 2019年第06期
作者:王凯; 李思睿; 王宇欣; 蔺文轩; 刘志宏 期刊:《宁夏医科大学学报》 2019年第11期
目的探讨氧化铍(BeO)致SD大鼠肺纤维化过程中肺组织的病理和超微结构的变化以及I型胶原(COL-I)、III型胶原(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。方法64只SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为生理盐水组(32只)和BeO染毒组(32只)。BeO染毒组气管灌注BeO混悬液0.5 mL(浓度为10mg·mL^-1),生理盐水组注入等量的0.9%无菌生理盐水。两组大鼠分别于染毒后的第20、40、60、80天取样,每组各时间点分别处死8只大鼠。取肺组织制备光学显微镜和...
作者:倪海滨; 张彦亮; 倪松石; 殷凯生 期刊:《国际内科学》 2005年第02期
肺纤维化起始靶位在肺泡腔,病理过程是肺泡上皮基底膜损伤断裂后,激活的成纤维细胞及炎症细胞进入肺泡腔内增殖,使细胞外基质沉积而成.近年来研究发现,血管紧张素在肺组织结构重塑中起重要作用,与成纤维细胞增殖、肺泡上皮细胞凋亡等有关,与肺纤维化的发生发展过程关系密切,本文就血管紧张素与肺纤维化的关系作一综述.
作者:孟丽红; 张晓梅; 王洪; 董环; 顾潇枫; 于小林; 刘彧杉; 冯京帅 期刊:《中华中医药》 2019年第11期
作者:孟丽红; 张晓梅; 董环; 顾潇枫; 于小林; 刘彧杉; 王晨; 辛大永; 邱新萍; 冯京帅; 王洪 期刊:《环球中医药》 2019年第12期
作者:杨培琰; 赵阿会; 金路恒; 赵有亮; 于兴浩; 张建会; 翟若南; 郝长付; 姚武 期刊:《中国职业医学》 2019年第05期
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞株MRC-5细胞基因表达微阵列芯片的差异表达微小RNA(miRNA),筛选成纤维细胞转分化的关键基因和信号通路。方法从美国国立信息中心的高通量基因表达数据库下载TGF-β1刺激MRC-5细胞的miRNA表达芯片数据集GSE43992,采用R语言Limma包进行差异表达miRNAs的筛选,通过miRWalk数据库预测其对应的靶基因,对差异表达的miRNAs和靶基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全...
作者:张心月; 张丹; 李慧; 兰丹丹; 尹亚慧; 贾新华 期刊:《山东中医》 2019年第11期
作者:陈茂庆; 刘晓秋 期刊:《临床内科》 2019年第11期
肺纤维化是多因素共同作用引起的慢性肺间质疾病共同的病理变化[1]。特发性肺纤维化(IPF)是一种常见的、不可治愈的慢性致死性肺间质疾病,其确切发病机制尚不明确。根据有无Thy-1表达将肺成纤维细胞分为Thy-1阴性(-)和Thy-1阳性(+)细胞两种亚型。Thy-1具有调节肺成纤维细胞粘附、增殖、存活、分化、细胞因子、生长因子的信号转导、凋亡及肺纤维化的作用。本文对Thy-1在肺纤维化形成中的作用加以综述。
作者:张乙; 陈慧; 崔晋峰 期刊:《临床荟萃》 2019年第12期
百草枯是一种广谱、高效的除草剂。由于没有有效的解药,百草枯中毒的预后很差。而肺纤维化是百草枯中毒致死的关键环节。有关百草枯中毒导致肺纤维化的机制非常复杂,其中主要涉及上皮-间质转化、炎症介质、氧化损伤。而针对其发生机制研究发现了一些百草枯致肺纤维化的干预治疗措施:包括中草药或植物有效成分、免疫抑制剂、抗氧化剂等。本文就近年来有关百草枯中毒肺纤维化发生机制以及对肺纤维化的干预治疗进行综述。