作者:舒敏; 孙薏; 王晓冬 期刊:《现代医药卫生》 2020年第02期
目的评估使用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的慢性髓系白血病(CML)慢性期患者的健康相关生活质量(HRQOL)。方法分析2017年11月至2018年8月在西部战区空军医院及四川省人民医院门诊接受TKI治疗的112例CML患者HRQOL的影响因素。结果女性、农村户籍、年龄大于或等于45岁、伴随疾病大于或等于2种、年医疗费用大于或等于4万、TKI使用时间大于或等于5年、现阶段疗效更差患者的HRQOL更差。结论降低年医疗费用及提高疗效可改善患者HRQOL,评估CML患...
作者:张萍; 李琛; 郑铭喆; 张华; 季延红 期刊:《转化医学电子》 2017年第10期
目的:建立BCR-ABL1+粒细胞白血病小鼠模型,为研究白血病的发病机制和药物开发提供理想的平台.方法:利用含有pMSCV-BCR/ABLl-IRES-GFP逆转录病毒上清感染6~10周龄C57BI/6供者小鼠的骨髓细胞,移植给致死量射线照射的同种同型受者小鼠,建立BCR-ABL1+粒细胞白血病小鼠模型;监测移植小鼠的体质量,生存率;流式细胞仪检测小鼠外周血有核细胞GFP表达(代表有核细胞表达BCR/ABL1)和细胞分型;观察小鼠脾脏、肺脏和肝脏等器官大体形态和HE...
作者:王运燚; 林学亮; 许云超; 谢佳文; 秦添俤; 黄鋆; 黄慧芳; 冯尚源 期刊:《光散射学报》 2019年第04期
在慢性髓系白血病(CML)人体内,会出现融合基因并产生相应的蛋白质,这些蛋白质具有激酶功能,严重影响细胞的代谢,并导致细胞周期异常,最后恶化成癌细胞。BCR-ABL融合基因(b3a2)在临床上可作为慢性髓性白血病的诊断标志物,但目前临床检测方法存在灵敏度和特异性低等缺陷。本研究采用硅烷偶联剂修饰二氧化硅片,并使其质子化,吸附合成的带负电的银纳米粒子(AgNPs),最终通过银和氨基行成化学键牢固组装在二氧化硅片上构建二维表面增强拉...
作者:史良; 龙圆圆; 罗茜; 苏琼; 黄佩; 姚圣森; 陈艳 期刊:《中国实验血液学》 2019年第06期
作者:叶萍; 肖作淼; 吴天恩; 邱玉梅 期刊:《当代医学》 2019年第31期
作者:夏扬; 李腾飞(综述); 王勇(审校) 期刊:《现代医药卫生》 2019年第20期
BCR-ABL融合基因是由人体内9号染色体与22号染色体发生易位所产生,该基因可编码产生BCR-ABL融合蛋白,引起细胞显著转化,由于超过90%的慢性粒细胞白血病(CML)患者体内均可检测到该融合基因的存在,因此,其被视作临床诊断CML的特征性标志。目前,有多种方法可用于测定CML患者体内的BCR-ABL融合基因。这些方法针对患者的CML临床分型诊断、个体化治疗方案的制定、治疗效果检测、缓解后复发风险的估计和预防,以及特异性检测移植后干细胞的...
作者:杜庆华; 林秀梅; 应逸; 毛平 期刊:《广州医科大学学报》 2006年第03期
目的:探讨使用bcr/abl双色ES探针的荧光原位杂交(fluorescence in—situ hybridization,FISH)应用于慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因检测的意义。方法:使用荧光原位杂交方法对2005年1月至2006年2月本院收治的12例慢性粒细胞白血病患者之骨髓细胞进行检测分析。结果:12例CML均检出bcr/abl基因的存在,其中2例伴ASS基因缺失。结论:使用bcr/abl双色Es探针进行荧光原位杂交能为bcr/abl融合基因的检测提供准确直观的依据。
作者:楚惠媛; 陈彻; 杨雅丽; 席亚明 期刊:《甘肃中医药大学学报》 2007年第06期
bcr/abl融合蛋白在慢性粒细胞白血病的发生与发展中扮演着重要的角色,针对bcr/abl为靶点的治疗已成为当前研究的热点。结合近年来的大量相关文献,对目前的研究现状进行综述并给予相应的评价。
作者:黄猛; 杨颉; 管洪在; 张玉娟; 吴春梅 期刊:《精准医学》 2011年第03期
目的探讨初发及格列卫治疗的慢性粒细胞白血病(CML)病人骨髓中转录因子Foxo3a和bcr-abl融合基因的表达及其临床意义。方法采用SYBR GreenⅠ建立的实时荧光RT-PCR的方法,检测18例初发及10例格列卫治疗的CML病人骨髓样本中Foxo3a和bcr-abl融合基因的表达,以GAPDH为内参基因,以行骨髓穿刺排除诊断的非血液病病人的骨髓为对照组;各实验组基因表达水平的差异采用ΔΔCT相对定量法计算。结果初发CML病人骨髓bcr-abl融合基因的表达水平与...
作者:李仁英; 杨浩; 王丽; 彭丹 期刊:《土壤》 2008年第02期
本文利用BCR三步提取法对滇池沉积物中的重金属(Cd、Cr、Cu、Pb和Zn)形态进行了详细研究。结果表明,表层沉积物中的Cd和Zn主要以可提取态(即弱酸溶解态、可还原态和可氧化态)存在,其中,Cd在弱酸溶解态、可还原态和可氧化态中的含量分别为35.0%、49.7%和12.9%;Zn在三者中的含量也分别达到了17.6%、16.6%和21.4%。而Cr、Cu和Pb主要以残渣态存在,其含量分别为88.5%、59.2%和81.8%。表层沉积物中可提取态重...
作者:于鑫; 卢发强; 宗成国; 张卫军; 牟锐; 魏丹冰; 范世珍; 于波海 期刊:《中国实验诊断学》 2019年第11期
目的研究姜黄素诱导自噬对K562细胞增殖的作用。方法采用MTT法检测不同浓度的姜黄素及自噬特异性抑制剂3-MA对K562细胞存活率的影响;通过Western blot法检测自噬标志蛋白Beclin1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的水平评价自噬;应用实时定量PCR法检测BCR-ABL融合基因的表达。结果姜黄素以剂量、时间依赖方式抑制K562细胞增殖;与加入3-MA的对照组相比,Beclin1的水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值明显升高;姜黄素可导致BCRABL融合基因的水平降低。结论姜黄素...
作者:胡晓; 赵岩; 金鑫; 於秋燕; 李景贺 期刊:《中国实验诊断学》 2019年第02期
慢性髓性白血病(chronic myelogeneous leukemia,CML)是一种发生在多功能造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤。WHO(2016)慢性髓性白血病指南指出,大部分BCR/ABL阳性CML,在慢性期可以根据外周血表现及骨髓检测到t(9:22)(q34.1:q11.2)或者通过分子遗传技术检测到更特异性的BCR/BL1融合基因而诊断[1]。因此是否将以血小板增多为首发表现的BCR/ABL阳性CML归为CML也出现了争议。本文以血小板增多为首发表现的慢性髓性白血病进行报告并文献...
作者:徐祖琼; 孙雪梅 期刊:《中华血液学》 2010年第09期
伊马替尼(商品名格列卫)是目前治疗慢性粒细胞白血病(CML)的一线药物。伊马替尼的临床应用可以使65%~85%的CML患者达到完全的细胞遗传学反应(CCyR),主要分子反应(MMR)率为40%~70%,完全分子反应(CMR)率为10%-40%^[1],但有部分患者对伊马替尼耐药,根据耐药发生的时间可以分为原发耐药(又称外源性耐药)和继发性耐药(内源性耐药)。前者表现为初始治疗无效;后者表现为获得理想反应后失效。
作者:林凤茹; 王艳; 陈静 期刊:《中华血液学》 2004年第09期
目的分析8例bcr-abl融合基因阳性(Bcr+)血小板增多症特点并对其归属提出探讨意见.方法回顾性分析8例Bcr+血小板增多症患者的临床、血液学、治疗转归,并与经典原发性血小板增多症(ET)和血小板增多的慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP-T)比较其异同,以PCR法检查bcr-abl融合基因.结果除bcr-abl融合基因外,Bcr+血小板增多症在临床、血液学、治疗转归与ET无明显差异;与CML-CP-T不同在于:女性较多,脾脏多不肿大或轻度肿大,外周血白细胞增高,...
作者:陈波斌; 林果为; 陆华中; 范华骅; 高砾 期刊:《中华血液学》 2004年第09期
目的探讨带有导引序列的核糖核酸酶P亚单位M1 RNA(M1-GS RNA)转染白血病细胞株K562细胞后对bcr-abl融合基因mRNA及其表达产物的作用效应.方法含有针对bcr-ablmRNA的M1-GS RNA表达质粒pAVGS4,以X-treme Q2介导转染K562细胞,设置空载体组作为对照,分别在转染后24,48,72和96 h收集细胞,以Trizol试剂抽提总RNA,通过RT-PCR检测转染后不同时间bcr-abl mRNA的变化;在转染后48和96 h,抽提总蛋白质,通过Western blot检测癌基因的表达产物P21...
作者:秦亚溱; 刘艳荣; 李金兰; 王卉; 常艳; 付家瑜; 阮国瑞; 史惠琳; 丘镜滢; 陆道培; 陈珊珊 期刊:《中华血液学》 2004年第07期
目的研究2例Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者异常的bcr/abl融合基因结构.方法分别采用常规的M-及μ-型bcr/abl融合转录子特异性引物进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对RT-PCR扩增产物测序进行序列同源性分析,以确定扩增产物的成分及bcr/abl融合转录子类型,其中1例根据测序结果设计引物并通过PCR研究其DNA水平bcr与abl基因融合方式.结果2例患者临床表现均符合典型CML-CP特征,RT-PCR扩增后均未见典型的M-及μ-型扩增...
作者:杨东光; 张日; 岑建农; 朱子玲 期刊:《中华血液学》 2007年第08期
慢性粒细胞白血病(CML)为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病,以持续表达bcr—abl融合基因为特征,这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性,可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生,因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼(IM)可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点,使该激酶不能与ATP结合,从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15%~20%的CML...
作者:梁英民; 叶盛开; 贾洪霞; 林媛; 蒋姗姗; 吴绒丽; 周鹏; 杨曦; 张萍; 李军锋; 李军林; 韩骅 期刊:《中华血液学》 2005年第06期
寡聚化结构域(oligomerization domain,OD)是BCR/ABL融合蛋白N端的一个重要结构域,是2个单体通过N末端螺旋易位,然后在C末端螺旋间形成反向卷曲折叠形成二聚体,进而互相叠套形成四聚体.在几种不同类型的Ph染色体阳性的慢性粒细胞白血病(CML)患者中可以观察到这种四聚体的形成,它能介导BCR/ABL融合蛋白多聚体的形成,进而使无活性的ABL蛋白的酪氨酸激酶活化[1,2].因此,如果能够利用外源性的OD结构域蛋白干预内源性蛋白的聚合,从而达...
作者:李淑娈; 李维佳; 黎承萍; 周挚 期刊:《中华血液学》 2008年第06期
患者,男,60岁,因乏力、齿龈出血2个月伴发热半个月于2001年4月27日入院。体检:体温38.2℃,双侧颈部、腋窝淋巴结肿大,约2cm×2cm,表面光滑、质中无压痛,胸骨无压痛,肝、脾肋缘下未及。既往糖尿病史4年,抽烟、饮酒史20余年。血常规:WBC 61.5×10^9/L,其中淋巴细胞47.8×10^9/L,Hb80g/L,
作者:刘定胜; 李玉峰; 曹维克; 陈侃侃; 陈凤丽; 刘小宁; 丁邦和; 朱家斌; 何正梅 期刊:《中华血液学》 2010年第06期
慢性粒细胞白血病(CML)具有特征性的染色体易位t(9;22)(q34;q11),产生bcr-abl融合基因,编码BCR-ABL融合蛋白(P210),后者通过持续激活蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并激活JAK-STATS等信号转导途径,导致细胞增殖调节失控.