摘要：目的 ：通过观察丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/血清核因子-κ B（NF-κ B）/视黄醇结合蛋白（RBP4）信号通路变化,探讨丹参酮Ⅱ A对动脉粥样硬化炎症反应过程的影响及其作用机制。方法 ：将20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、丹参酮Ⅱ A组,每组10只,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只;模型组与丹参酮Ⅱ A组均给予高脂饲料喂养8周,空白对照组给予普通饲料喂养;丹参酮Ⅱ A组每日灌胃丹参酮Ⅱ A（30 mg/kg）,空白对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃,8周后,分离3组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4%多聚甲醛和-80℃冰箱。Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,HE染色法观察主动脉组织形态学变化,Western blot法检测TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白表达,RT-PCR法检测主动脉TNF-α、NF-κ B、RBP4基因表达情况。结果 ：与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高（P〈0.05）,HDL-C水平显著降低（P〈0.05）;主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成;TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κ B、RBP4基因m RNA水平显著升高（P〈0.05）。与模型组相比,丹参酮Ⅱ A组TG、TC、LDL-C水平显著降低（P〈0.05）,HDL-C水平显著升高（P〈0.05）;主动脉管腔内的AS斑块面积显著减小;TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κ B、RBP4基因m RNA水平显著降低（P〈0.05）。结论 ：丹参酮Ⅱ A具有调节血脂和抗AS的作用,其机制可能与其参与TNF-α/p38MAPK/NF-κ B/RBP4信号通路调控有关。

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