摘要：目的 通过观察氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）对系膜细胞（Mesangial Cells,MCs）分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白（p38、JNK、ERK）及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素（IFN）、白细胞介素（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）]的表达水平以及MAPK信号通路（p38、JNK、ERK）、NF-κB的磷酸化水平显著升高（P〈0.01）.结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.

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