摘要：目的探讨CC趋化因子受体（CC chemokine receptor,CCR）7在烟草烟雾暴露加重哮喘肺部炎症中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为四组：对照组（C组）、哮喘组（A组）、烟雾暴露组（S组）、烟雾暴露＋哮喘组（AS组）,参照文献建立各组大鼠模型。收集外周血和支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,BALF中白细胞计数及分类采用HE染色,血浆和BALF中IL-12蛋白的检测采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）,肺部CCR7蛋白的表达采用免疫组织化学法检测。结果 （1）AS组、A组大鼠肺部CCR7表达较C组增加,AS组大鼠肺部CCR7表达较A组增加,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。（2）AS组、A组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较C组降低（均P〈0.01）;AS组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较A组降低（均P〈0.05）。（3）A组和AS组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞比例较C组增加,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）;AS组大鼠BALF嗜酸粒细胞较A组减少,白细胞总数、中性粒细胞比例较A组增加,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）（4）CCR7的表达与血、BALF中IL-12表达呈负相关（分别r=-0.677,r=-0.692,均P〈0.01）;与BALF中白细胞数量、中性粒细胞数量呈正相关（分别r=0.790,r=0.825,均P〈0.01）。结论烟草烟雾暴露可增加哮喘大鼠肺部CCR7的表达,同时影响BALF细胞计数及分类,导致IL-12表达降低,提示CCR7可能在烟雾暴露加重哮喘肺部炎症的机制中发挥一定作用。

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