摘要：脊椎动物生长发育需要足够外源Ca2+供给,而生长板软骨细胞在Ca2+代谢过程中发挥着重要作用。为了探究小鼠生长板软骨细胞IGF1R在Ca2+调节PTHrP/PTH1R信号传导途径中的作用机制,本研究通过Cre重组酶(Ad-Cre)的体外腺病毒感染,构建Igf1r诱导型基因敲除小鼠原代软骨细胞,借助Western blotting检测不同浓度Ca2+处理后关键蛋白因子PTHrP/PTH1R的表达情况。结果表明:高Ca2+能明显加快mGPC分化进程;Ca2+信号通过独立于IGF1R的信号传导来抑制PTH1R表达,并通过IGF1R依赖性途径抑制PTHrP表达,实现对生长板软骨细胞成熟分化的调节。小鼠生长板软骨细胞的分化速率取决于PTHrP/PTH1R与细胞外Ca2+信号传导之间相互作用的平衡状态。

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