首页 期刊 基因组学与应用生物学 右美托咪啶可通过下调Toll样受体4(TLR4)和核因子-kappa b(NF-κB)来减轻神经病理性痛 【正文】

右美托咪啶可通过下调Toll样受体4(TLR4)和核因子-kappa b(NF-κB)来减轻神经病理性痛

作者:杨友华; 黄丹; 杨荣; 熊哲 江汉大学医学院基础医学部; 武汉430056
神经病理性痛   脊髓背角toll样受体4   b   右美托咪啶  

摘要:为了探讨右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)和核因子-kappa b(nuclear factor-kappa b,NF-κB)表达的影响,我们选取了54只6~8周的雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组18只,其中模型组和观察组大鼠建立慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型。我们检测了各组机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawl latency,TWL),并采用RT-PCR和Western blotting方法检测了各组大鼠脊髓4~6节段TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达。我们发现,术后7 d和14 d模型组和观察组大鼠的MWT和TWL明显低于假手术组(p〈0.05),且较术前有所降低(p〈0.05);观察组术后7 d和14 d的MWT和TWL均明显高于模型组(p〈0.05);模型组和观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术组(p〈0.05),且较术前有所增高(p〈0.05);观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB mRNA的表达均明显低于模型组(p〈0.05);观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB蛋白的表达均明显低于模型组(p〈0.05)。研究表明,右美托咪啶可减轻神经病理性痛,且与其下调TLR4和NF-κB表达有一定的关系。我们的研究为神经病理性痛机制的研究及治疗提供了一定的帮助。

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