摘要：目的探讨二甲双胍对低氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及其可能的作用机制。方法利用低氧手套箱（0.3%O2）处理PC12细胞,并采用甲紫染色和Annexin-Ⅴ/碘化丙啶（PI）双标法检测细胞生存及凋亡情况;采用CCK8法测定细胞活力;蛋白印迹检测信号通路活化水平及蛋白表达水平。结果低氧（0.3%O2）可对PC12细胞产生时间依赖性的损伤效应;二甲双胍预处理可对低氧造成的PC12细胞损伤产生保护效应,在0.3~1 mmol/L剂量范围内,其保护作用具有剂量依赖性;二甲双胍能激活细胞内腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）信号通路;AMPK激酶选择性抑制剂复合物C预处理细胞后,阻断了二甲双胍对PC12细胞的低氧损伤的保护作用。结论二甲双胍预处理对低氧造成的PC12细胞损伤具有保护作用,AMPK激酶在二甲双胍保护低氧造成的PC12细胞损伤中起着重要作用。

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