摘要：目的探讨microRNA-145（miR-145）对非小细胞肺癌A549细胞转移、侵袭及对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路的作用。方法将非小细胞肺癌A549细胞分成miR-145模拟物（mimics）组和negative-mimics组（miR-NC）以及antago miR-145组（抑制剂组）和antago miR control组（antago-NC）,采用Transwell迁移实验及基质胶侵袭实验等检测miR-145对人非小细胞肺癌A549迁移、侵袭能力的影响; Western blotting方法分析miR-145对MAPK和PI3K/AKT通路的影响。此外,采用细胞外调节蛋白激酶（ERK）及AKT的通路抑制剂分别作用于A549细胞系,检测A549细胞迁移、侵袭能力的改变。结果 miR-145 mimics组穿过细胞数（90. 67±10. 33）明显少于miR-NC组（175. 33±23. 67）,miR-145 mimics组穿过基质胶的细胞数（153. 33±22. 33）少于miR-NC组（77. 33±13. 67）,P 〈0. 05; antago-NC组通过小室的细胞数量以及穿过基质胶的细胞数量明显少于antago miR-145组（P 〈0. 05）,结果说明,miR-145具有抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭的能力; miR-145 mimics转染可分别抑制A549细胞中90%、78%以及73%的ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,antago miR-145转染可促进A549细胞中ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,增加115%、125%以及129%,而当抑制MAPK通路及PI3K/AKT通路的激活后,A549细胞的转移及侵袭能力下降。结论 miR-145通过MAPK和PI3K/AKT通路调控肺癌A549细胞转移及侵袭。

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