摘要：目的观察树鼩脑缺血海马神经元Akt（p S473）和Akt（p T308）磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应（PC）抑制细胞凋亡的可能机制。方法用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt（p S473）和Akt（p T308）表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt（p S473）和Akt（p T308）磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变。结果脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著。脑缺血后4 h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加（P〈0.01）,海马CA1区神经元Akt（p S473）和Akt（p T308）的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4 h的改变最明显,分别为（152.3±3.5）units/mg、（130.8±2.6）units/mg和（149.5±4.7）units/mg和（42.35±2.49）units/mg、（19.23±1.41）units/mg和（23.38±1.32）units/mg（P〈0.01）。缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少（P〈0.01）,且与海马神经元Akt（p T308）活化水平呈平行改变（P〈0.05）。结论树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt（p S473）和Akt（p T308）过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt（p S473）和Akt（p T308）双磷酸化可能具有抗凋亡作用。

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