摘要：目的：探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）衰老的影响及可能机制。方法：建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型，成模大鼠随机分为模型组，西格列汀低、中、高剂量组（西格列汀组），西格列汀与烟酰胺联合用药组（西格列汀＋烟酰胺组）；正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组。每周测体质量及随机血糖，ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和二肽基肽酶4（DPP-4）水平，β半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率，RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1（SIRT1）的mRNA表达水平。结果：烟酰胺组与对照组相比，EPCs衰老阳性率明显降低；DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降，EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调，EPCs衰老阳性率上升，差异均有统计学意义；成模大鼠在西格列汀干预后，随着药物剂量增加，与模型组比较，大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高，EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调，EPCs衰老阳性率呈现下降趋势，差异均有统计学意义；与高剂量西格列汀组相比，西格列汀＋烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高，差异有统计学意义。结论：西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老，其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路。

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