摘要：目的：通过干扰大鼠局灶性脑缺血模型BNIP3的表达,研究PARP-1在necroptosis中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分四个实验组,分别侧脑室注射给药,以Western Blot方法对三种靶点的特异性siRNA慢病毒进行筛选,选择最有效靶点包装成慢病毒。每个实验组分别制作对照和MCAO模型,用Western Blot检测再灌注后缺血脑组织在不同时期的BNIP3、PARP-1表达水平。结果：模型组和空病毒组的BNIP3表达量在明显相对假手术组增高慢病毒组较其他各组BNIP3的表达均减低。结论：根据可靠的动物模型,BNIP3的表达下调可能导致了PARP-1的裂解减少,PARP-1可能参与了BNIP3介导的Necroptosis,且在信号传导通路上。由此可见PARP-1可协调脑组织细胞损伤修复与凋亡。

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