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巴豆醛抑制小鼠心肌收缩功能

作者:刘衍冬; 金伟; 邓琴琴; 裴兆辉 南昌市第三医院心血管内科; 江西南昌330006
巴豆醛   心肌细胞   心肌收缩功能   serca  

摘要:目的研究香烟烟雾中α,β-不饱和醛-巴豆醛对小鼠心肌细胞收缩功能和心肌细胞内Ca 2+功能的影响。方法经Langendorff装置灌注消化分离出C57BL/6小鼠心肌细胞,与不同浓度(1、10、25和50μmol/L)巴豆醛孵育6 h,对照组不经巴豆醛处理,然后分别检测心肌细胞收缩峰值(PS)、最大收缩和舒张速率(±dL/dt)、心肌细胞收缩峰值时间(TPS)、心肌细胞舒张90%时间(TR 90)、fura-2荧光强度(FFI)、细胞内Ca 2+衰退和SERCA 45 Ca 2+摄取,Western blot分析Na+-Ca 2+交换体的表达。结果与对照组相比,较高浓度(25和50μmol/L)的巴豆醛组能明显降低心肌细胞PS、±dL/dt、ΔFFI、SERCA活性及Ca 2+衰退速度(P<0.05),并能延长TR 90(P<0.05);而不同浓度巴豆醛对小鼠心肌细胞Na+-Ca 2+交换体的表达无明显影响。结论巴豆醛可能是通过抑制小鼠心肌细胞内SERCA活性来影响心肌细胞内Ca 2+功能,从而抑制心肌细胞的收缩功能。

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