摘要：肿瘤细胞在缺血、低氧、营养物质不足等条件下,导致内质网内未折叠和错误折叠蛋白及Ca^2+积聚引起内质网应激(ERS),ERS启动未折叠蛋白反应(UPR)使细胞恢复稳态,但持续严重的ERS可以诱导肿瘤细胞凋亡。本文就ERS在肿瘤细胞自噬、侵袭、凋亡和耐药机制方面的研究进展做一综述,旨在为肿瘤治疗提供新的思路。

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