摘要：目的研究大脑中动脉缺血（MCAO）模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR。变化，探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型，缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑，HE染色及COX2、NMDAR。免疫组化染色。结朵亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少（P〈0．05）；再灌注早期（24h以内）NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤，早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。

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