首页 期刊 河北医药 脓毒血症时心肌损伤分子细胞层发病机制及生物标志物研究进展 【正文】

脓毒血症时心肌损伤分子细胞层发病机制及生物标志物研究进展

作者:韩斌; 郑文香; 曹新河; 孙江涛; 王丹; 唐济飞; 周文花; 刘东海 河北省廊坊市人民医院急诊重症医学科; 065000; 河北省廊坊市人民医院B超室; 065000; 河北省廊坊市人民医院检验科; 065000; 河北省廊坊市人民医院皮肤科; 065000; 河北省廊坊卫生职业学院微生物检验教研室; 河北省廊坊市中心血站血液保障部
脓毒症心肌损伤   发病机制   生物标志物  

摘要:脓毒血症发病率逐年升高,心肌损害导致的脓毒症患者病死率也呈逐年上升趋势。国内外关于脓毒血症造成的心肌损害的机制尚未完成阐明,从分子细胞水平来看,钙离子失衡相关蛋白(FKBP12.6、RyR2蛋白)、炎性相关因子(TNF-α、IL-1β1、HMGB)、细胞凋亡相关基因(Bcl-2基因、p53基因等)、氧化应激等参与了心肌损害的发病过程。心肌标志物在脓毒血症心肌损害的诊断及预后评估中起着一定作用,不同的心肌标志物具有不同的特点,其中BNP、c Tn I对严重脓毒症及脓毒性休克心肌损害的敏感性及特异性较高,MPO在血浆中的水平升高早于心肌损伤,能够早期预测心肌损伤;VCAM-1、CD14、PCT、Prx4的预测价值目前尚未有大规模的研究,临床上要灵活应用。

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

学术咨询 免费咨询 杂志订阅