摘要：目的：研究丹参酚酸调节miR-210对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）过氧损伤的保护作用机制。方法：采用H-DMEM完全培养基培养HUVEC细胞株,3次传代后分为对照组（正常培养）、模型组（过氧化损伤）、中药组（丹参酚酸B干预）和沉默组（miR-210基因沉默＋中药干预组）。采用过氧化氢诱导细胞过氧化损伤模型,LipofectamineRNAi MAX脂质体法转染miR-210-3P inhibitor诱导miR-210基因沉默,丹参酚酸B给药浓度是10-5mol/L。qRT-PCR法检测细胞miR-210、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,荧光标记免疫组化法检测CD31分子的表达,ELISA法检测细胞液中内皮型一氧化氮合酶（eNOs）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果：与对照组比较,模型组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平显著降低,细胞液中eNOs含量降低、ET-1的含量明显升高（P〈0.01或P〈0.001）。与模型组比较,中药组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平均显著升高,细胞液中eNOs含量升高、ET-1的含量明显降低（P〈0.001）。与中药组比较,沉默组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平均显著降低,但细胞液中eNOs和ET-1的含量差异无显著性（P〉0.001）。结论：丹参酚酸B能维持过氧化损伤HUVEC的血管新生功能和内皮收缩稳态,其促进血管新生作用被miR-210基因沉默阻断,维持收缩功能不被miR-210基因沉默所阻断,说明丹参酚酸B具有多靶点保护作用,miR-210是其作用靶点之一。

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